مرض السكر

من ويكيبيديا، الموسوعه الحره
روح على: استكشاف، تدوير
دورايه زرقا, الرمز العالمي للسكر.[1]

مرض السكر ، بيتسمي بالانجليزى: diabetes و باللاتيني διαβαίνειν ودا مرض ( او مجموعه امراض ) في الميتابوليزم ( تفاعلات كيماويه جوه الجسم ) وغالبن الاصابه بيه بتكون لاسباب وراثيه وبيئيه مع بعض واللي بتأدي لارتفاع السكر ( الجولكوز ) في الدم . [2] سكر الدم ( الجلوكوز ) بيتظبط بتفاعلات معقده و بمواد كيماويه و هرمونات كتيره جوه الجسم . اهم الهرمونات دي هو الانسولين واللي بيتعمل في خلايا بيتا اللي موجوده في جزر لانجرهانز في البنكرياس . مرض السكر بيجي بسبب نقص في افراز الانسولين او ضعف تأثيره.[3]

السكر ( النوع الاول ) بييجي نتيجه نقص افراز الانسولين , السكر النوع التاني و سكر الحمل بيجوم نتيجه مقاومه الخلايا له. [4] واللي بيأدي لرفع نسبه السكر في الدم واعراضه اللي زي دخول الحمام ( تبول ) كتير وبالتالي عطش تعويضي وزياده شرب الميه والسوايل , وكمان زغلله في العين و خسسان مش متوقع , اجهاد , تغييرات في طاقه الميتابوليزم , طلوع مواد ضاره بالجينات ( 1-5% من كل الحالات ) .[5]

كل انواع مرض السكر بقت بتتعالج من اول ما اخترعو الانسولين سنه 1921 لكن مفيش شفا كامل . الانسولين بيتحقن عن طريق السرنجات او مضخة الانسولين او قلم الانسولين والانسولين هو العلاج الاساسي لمرضي السكر ( النوع الاول ) . اما السكر النوع التاني فدا علاجه بيكون عن طريق تظبيط الاكل وعمايل المجهود وبعض الادويه وممكن بعض الامدادات من الانسولين .

السكر وعلاجاته ممكن يعملو مشاكل كتير , الحاده منها زي ( نقص السكر في الدم , زياده اجسام الكيتون ketoacidosis و غيبوبه السكر العالي Nonketotic hyperosmolar coma ) والمشاكل دي ممكن تحصل لو السكر مش متظبط . اما المشاكل المزمنه الخطيره( طويله الامد ) زي امراض القلب والاوعيه الدمويه ( السكر بيضاعف مخاطرها ) , الفشل الكلوي المزمن , دمار شبكيه العين ( بيسبب العمي ) , دمار الاعصاب ( انواع كتير منها ) وخلل في الاوعيه الدمويه واللي ممكن يعمل ضعف جنسي وتأخر التئام الجروح وخصوصا جروح الرجل اللي ممكن تتحول لغرغرينه و ممكن توصل احيانن لبتر الرجل . العلاج المناسب للسكر مع التشديد علي تظبيط ضغط الدم هو تحسين اسلوب الحياه ( زي تبطيل التدخين و المحافظه علي وزن سليم ) بيقلل مخاطر المشاكل المزمنه للسكر . في الدول المتقدمه بيعتبر السكر اهم واكتر سبب بيجيب العمي للي مش عواجيز ومن الاسباب الرئيسيه في البتر (اللي مش بسبب صدمات) عند الكبار . و|الفشل الكلوي الناتج من السكر" اللي هوا اكتر مرض بيحتاج غسيل كلوي في امريكا. [6].

الانواع[تعديل]

كلمه مرض السكر من غير تحديد تعني سكر البول Diabetes mellitus يعني انه فيه زياده في سكر الجلوكوز فـ البول glycosuria . لكن فيه انواع تانيه برضه بتتسمي سكر زي " سكر العطش " diabetes insipidus ودا مبيكونش البول فيه سكر زياده ولكن بيكون بسبب مشكله في الكليه او في الغده النخاميه .

عالميا , السكر النوع الاول بيلم اكتر من نوع من انواع السكر زي سكر الاطفال والسكر اللي معتمد عـ الانسولين ( الانسولين بيكون العلاج ) . السكر النوع التاني هوا كمان بيلم اكتر من نوع من انواع السكر زي سكر كبار السن , سكر التخن والسكر اللي مش معتمد علي الانسولين . وبعد دول مفيش اتفاق علي مصطلحات تانيه ولو انه فيه مصادر كتير بتعرف السكر النوع التالت علي الانواع التانيه زي سكر الحمل,[7] سكر النوع الاول المقاوم للانسولين , سكر النوع التاني اللي اتطور لحقن الانسولين ,سكر المناعه الذاتيه الكامن -بيسموه النوع 1.5 - ( المناعه بتدمر خلايا فـ البنكرياس بالغلط )[8] وسكر الجينات maturity onset diabetes of the young (MODY) " خلل في الجينات خصوصا في وجود تاريخ فـ العيله " واللي كمان متصنف نوع تاني من 30 سنه .

= النوع الاولانى[تعديل]

دا بيحصل لما بيقل انتاج الانسولين من خلايا بيتا في جزر لانجرهانز بتاعه البنكرياس واللي بتأدي لنقص الانسولين واللي ممكن يتصنف برضه كسكر مناعي . اغلب السكر النوع الاول بيكون فيه تدخل مناعي نتيجه مهاجمه خلايا المناعه بتاعه الجسم من نوع تي T-cell "مناعه ذاتيه" لخلايا بيتا في البنكرياس اللي بتنتج الانسولين.[3] ولحد دلوئتي مفيش تصرف معين معروف للحمايه من السكر النوع الاول؛ بيكون تقريبا 10% من حالات الاصابه بسكر البول في شمال امريكا واوروبا ونسبه كبيره في مناطق تانيه. معظم المصابين من الناس بيكونوا بصحه كويسه ووزنهم صحي وقت الاصابه . الحساسيه والاستجابه للانسولين بتكون طبيعيه في العاده, خصوصن في المراحل الاولي . السكر النوع الاول ممكن يصيب الاطفال او الكبار لكنهم بيسموه "سكر الصبي" لانه اغلب الحالات في سن الطفوله بتكون منه .

العلاج الاساسي للنوع ده - حتي في مراحله الاولانيه - هيا حقن الانسولين الصناعي مع متابعه نسبه السكر ( الجلوكوز ) في الدم بجهاز قياس السكر . ومن غير الانسولين هتزيد اجسام الكيتون keton bodies واللي بتكون نتيجتها غيبوبه او وفاه . دلوقتي بداو كمان يركزوا علي اسلوب الحياه زي ( الريجييم والمجهود ) برغم ان ده مش بيرجع الحاله زي الاول ( بدون مرض ) لكنه بيساعد في تظبيط السكر . الحقن تحت الجلد غير انه ممكن يكون بالسرنجات كمان فيه طريقه المضخه اللي بيتحط فيها محلول من الانسولين بيفضل يدخل الجسم باستمرار لمده 24 ساعه بعد ما بيتظبط مستوي جرعتو, دا غير امكانيه نزول الانسولين كدفعات وقت الحاجه عند الوجبات . الانسولين المستنشق اتوافق عيه من FDA في يناير 2006 , لكنه اتوقف في الاستخدام التجاري من اكتوبر 2007 .[9][10] اما العلاجات اللي مش انسولينـ يه زي "الاجسام المضاده المتجانسه monoclonal antibodies" والخلاياالجذعيه فدي نجحت في حيوانات التجارب لكن تجاربها عـ البني ادميين لسه مكملتش.[11]

في اغلب الحالات بيستمر العلاج بالانسولين ل مالانهايه. العلاج مش بيبوظ نشاطات المريض , لو فيه شويه تدريب , وعي , رعايه مناسبه و انضباط في القياس والجرعات . مع كدا فا فيه شويه مرضي بيعتبروه علاج مرهق وتقيل. الانسولين بيتاخد من بره الجسم ( صناعي )وعشان كده ماهواش مثالي . مستوي جلوكوز الدم عند مريض السكر - النوع الاول - المفروض يكون قريب من (80–120 mg/dl ) اللي آمن لحد ما وبعض الدكاتره بيرجحوه لحد 140-150 للي بيعانو من مشاكل مع انخفاض السكر زي اللي بيحصل لهم نقص السكر في الدم الحالات اللي بيوصل فيها السكر فوق ال 400 mg/dl علطول بيصاحبها تعب وتبول متكرر واللي بيأدي للجفاف . اكتر من 600 mg/dl بيحتاج علاج طبي لان ده بيكون معرض لزياده اجسام الكيتون وغيبوبه " غيبوبه ارتفاع السكر " ( ولو انها غيبوبه مش مميته في الحال ) . لكن الخطورة الاكبر هيا في انخفاض السكر واللي بتأدي لرعشه وغياب عن الوعي ودي حاله طارئه - بتحتاج اسعاف - للازم يتحط له جل مركز من الجلوكوز في بؤه او جلوكاجون حقن ( لو في البيت ممكن يتلحق بسكر ) .

النوع التاني[تعديل]

بيكون في حالة لما يكمنمنون فيه مقاومه للانسولين ( من الخلايا ) او ان حساسيه الانسولين ع الخلايا بتقل , مع نقص نسبي في افراز الانسولين واللي بيكون جوهري . نقص استجابه الانسجه للانسولين بيكون غالبن في مستقبلات الانسولين في غشاء الخليه .

بيتلاحظ في بداية النوع التاني ان حساسيه الانسولين عـ الخلايا بتقل وبالتالي زياده تركيز الهرمون في الدم , وفي الحاله دي ممكن زياده السكر في الدم ترجع ( تتعالج ) بوسايل وادويه مختلفه تزود حساسيه الانسولين او تقلل انتاج الجلوكوز من الكبد . لكن مع تقدم الحاله واستمرار خلل افراز الانسولين بتضيع فرص الاصلاح وبيضطر المريض انه ياخد انسولين تعويضي .

فيه نظريات كتير بتحاول تحدد سبب وآليه السكر النوع التاني.الكرش ( تكدس الدهن حوالين منطقه الوسط وبيكون مرتبط بالاعضاء ومش الدهن اللي تحت الجلد ) بيتقال انه ممكن يعرض الافراد لمقاومه الانسولين . دهون البطن خصوصن بتكون نشيطه هرمونيا وبتطلع مجموعه هرمنات اسمها اديبوكينز Adipokines واللي ممكن تبوظ توليرانسيه الجلوكوز . التخن موجود في 55% من مرضي السكر النوع التاني .[12] العوامل التانيه زي الشيخوخه(20% من العواجيز في امريكا الشماليه و اوروبا عندهم سكر ) وتاريخ العيله ( السكر شايع بين القرايب ) . في العشر سنين الاخيره بدا السكر يخنبلمنؤوةركمنبلةو نلكمن كمبنلكمنحخقهن tito



صيب الاطفال والمراهقين واللي حاصل بالارتباط بزياده تخن الاطفال في العقود الاخيره في بعض المناطق.[13] كمان العوامل البيئيه بيتقال ان ليها دور في زياده السكر النوع التاني , لقيوا انه فيه علاقه بين زياده تركيز الباي فينول أ bisphenol A ( موجود في البلاستيك ) في البول والاصابه بالسكر النوع التاني .[14]

السكر بتاع النوع التاني ممكن يفضل سنين مش ظاهر لان اعراضه بتكون خفيفه او متقطعه او مش موجوده , وغالبن مبيكونش فيه زيادات ( حاده ) في اجسام الكيتون ولكن ممكن تحصل فـ بعض الاوقات . لكن فيه مشاكل خطيره ممكن تحصل من الاعراض اللي مش ظاهره دي زي الفشل الكلوي (السكر بيبوظ فلاتر الكليه ) والعمي ( السكر بيبوظ شبكيه العين ) ,التهاب الاعصاب ( تنميل في الجسم ), فشل الكبد ( مقاومه الخلايا للانسولين بتعمل كبد دهني ) , فشل في القلب ( بسبب تصلب الشرايين ) .

في البدايه بيتعالج السكر النوع التاني بزياده المجهود والحركه وتقليل الكربوهيدرات في الاكل ( رز - مكرونه - سكر العنب - دره - بطاطس - عيش - الحلويات والسكريات ) والريجييم . وده ممكن يرجع حساسيه الانسولين تاني زي الاول حتي لو الخسسان كان متوسط ( مثلا 5 كيلو ), وخصوصن لو كان من دهن البطن (الكرش ) . كمان ممكن الاجراءات دي لوحدها ( و لمده طويله ) تحافظ علي معدلات الجلوكوز ,ولو انه ميل الجسم لمقاومه الانسولين بيفضل موجود , عشان كده لازم المريض يستمر في الريجييم والمجهود وتظبيط الاكل .الخطوه التانيه في المعتاد هي حبوب السكر . انتاج الانسولين مش بيبوظ مره واحده في السكر النوع التاني وفي البدايه بيكون في افراز متوسط عشان كده فيه بعض حبوب السكر بتشتغل انها تزود انتاجه ( زي ادويه سالفونايل يوريا sulfonylureas) , او انها تنظم افراز الجلوكوز من الكبد مع اضعاف مقاومه الانسولين الي حد ما (زي ميتفورمين metformin ; الاسم التجاري جلوكوفاج ) , او انه فعلا يقلل مقاومه الانسولين ( زي ادويه ثيازوليدينز thiazolidinediones) . فيه دراسه واحده قالت ان المرضي التخان اللي اتعالجوا ب ميتفورمين بالمقارنه باللي عملوا دايت diet , قلت المخاطر النهائيه للسكر عندهم بنسبه32% , و42% انخفاض في حالات الوفاه المرتبطه بالسكر و36% انخافض في الموت المفاجئ وعوامل التعرض للوفاه .[15] لكن حبوب السكر في الاخر بتفشل نتيجه فشل خلايا بيتا ( اللي بتفرز الانسولين ) . وفي المرحله دي بيجي دور الانسولين التعويضي (الصناعي ) للحفاظ علي مستوي السكر في البالشفاءدم .

سكر الحمل[تعديل]

بتعتبره تبع النوع التاني في بعض النواحي , بيحصل نقص في افراز الانسولين مع نقص في الاستجابه له ( مع بعض ). بيحصل بنسبه 2-5% من الحوامل واللي ممكن يكمل او يختفي بعد الولاده . بيتعالج بشكل كامل بس محتاج متابعه واشراف طول فتره الحمل .20-50% من الستات اللي اتصابوا بيه بيحصلهم سكر النوع التاني مع تقدم العمر .

ساعات السكر ده لو ماتعالجش ممكن يدمر صحه الجنين والام , الجنين ممكن يتولد بوزن زياده macrosomia و تشوهات في القلب والجهاز العصبي المركزي والعضم . زياده الانسولين عن الجنين ممكن يمنع انتاج العوامل المرطبه Surfactants واللي ممكن تعمل ضيق تنفس عنده . كمان مرض الصفرا بسبب زياده تكسر كرات الدم الحمرا . في الحالات الشديده بيموت الجنين غالبن بسبب نقص الترويه في المشيمه . في حاله خلل وظيفه المشيمه بيتطلب ده ولاده صناعيه مبكره . او قيصريه في الحالات الخطيره اللي بيعرض فيها زياده حجم الجنين الام للنزيف .

دراسه كامله في 2008 في امريكا لقت زياده في حالات الستات اللي بيجيلهم سكر حمل . في الحقيقه ان المعدل ده زاد الضعف في الست سنين الاخيره.[16] طبعا دي مشكله لان السكر بيزود مصاعب الحمل وبيزود احتماليه ان الست يجيبها سكر ف المستقبل .

انواع تانيه[تعديل]

رغم ان اغلب الحالات بتبقي يا اما نوع اول او تاني , لكن فيه بعض الحالات بيكون عندها اسباب خاصه بتخليهم يبقوا في تصنيف خاص حسب السبب . ف كل ما تزيد الابحاث علي السكر كل ما بتزيد معرفه الاسباب وبالتالي التصنيفات بتطلع بره النوع الاول والتاني وبتتصنف تاني حسب اسبابها.

فيه انواع من مرض السكر بتحصل من مستقبلات الانسجه نفسها مش من الانسولين ( حتي لو الانسولين بمعدل طبيعي ) ودا بيميزها عن السكر النوع التاني ;والنوع ده مش منتشر . كمان التغيرات الوراثيه ممكن تعمل اضرار في خلايا بيتا في البنكرياس . في بعض الحالات بيحصل تاثيرات وراثيه مش طبيعيه للانسولين .اي مرض بيعمل انهاك زياده للبنكرياس بيعمل سكر ( زي التهاب البنكرياس المزمن , الالتهاب الليفي في الغدد Cystic fibrosis ) . الزياده في افراز بعض الهرمونات اللي بتعمل تضاد مع الانسولين ( بتتحل المشكله بعد تقليل الهرمون ده ) . بعض الادويه بتأثر علي افراز الانسولين وبعض السُميات بتبوظ خلايا بيتا في البنكرياس. السكر المرتبط بسوء التغذيه استنكرته منظمه الصحه العالميه لما طلع التنصيف الحالي في 1999 .[4]

الاعراض[تعديل]

الاعراض التلاته المعروفه زي زياده التبول والعطش والجوع . في السكر النوع الاول ممكن انه تتطور الاعراض دي بسرعه في ظرف اسابيع او شهور , وخصوصن فـ الاطفال . لكن في السكر النوع التاني بيكون ظهور الاعراض دي أبطأ واحيانن مش ملحوظه او مش موجوده . السكر النوع الاول ممكن يسبب خسسان سريع (رغم ان المريض اكله عادي) , مع اجهاد مبيروحش . الاعراض دي كلها - ماعدا الخسسان - ممكن برضوا تبان في السكر النوع التاني اللي مش متظبط .

زياده الجلوكوز في الدم عن الطبيعي بيخليه صعب علي الكليه انها تعيد امتصاصه وبالتالي بيعلي الضغط الاسموزي للبول واللي بيمنع اعاده امتصاص الميه هيا كمان من الكليه فيبدا المريض يزيد تبوله ودا بيعمل جفاف وعطش بالتالي .

استمرار ارتفاع الجلوكوز في الدم بيعمل تغييرات في شكل عدسة العين وبالتالي مشاكل في الرؤيه; متابعه تظبيط السكر بيرجعها تاني لشكلها الطبيعي . زغلله العين برضه من المشاكل الشايعه عشان كده لو فيه تغييرات سريعه في النظر لازم يكون فيه توقع للسكر النوع الاول . في السكر النوع التاني بتكون تغييرات الرؤيه تدريجيه لكن برضه متوقعه .

مع السكر النوع الاول بيحصل زياده في اجسام الكيتون بتعمل زياده في التبول مع تنفس سريع وعميق , غممان نفس او ترجيع مع مغص في البطن وممكن توصل للتوهان او الدروخه او التصرف بعدوانيه او الهلوسه ) ولو الحاله شديده بتوصل للغيبوبه وبعدين الوفاه . ودي من الحالات الطارئه اللي بتحتاج اسعاف .

في النوع التاني احيانن بيحصل حاله نادره من الجفاف نتيجه ان المريض شرب كميه كبيره من السكريات .

الوراثه[تعديل]

العامل الوراثي له دور جزئي في النوع الاول والتاني من السكر . النوع الاول بيكون سببه الشايع اصابه فيروسيه واحيانن الضغط العصبي او التعرض لبعض الادويه او الكيماويات . لكن هناك اختلافات فرديه ( وراثيه ) بتحدد مدي التاثر بالاسباب دي ( نتيجه تحكم جينات المناعه ) , لكن رغم ان الشخص ممكن يكون عنده استعداد ( وراثي ) للمرض لكن لازم برضه من مسبب للمرض .

فيه علاقه وراثيه كبيره مع السكر النوع التاني . اللي ليهم قرايب مـ الدرجه الاولي عندهم النوع التاني بيكون الاحتمال عندهم اكبر للاصابه, علي حسب عدد القرايب دول . نسبه التوافق بين التوائم المتماثلين %100تقريبن , و 25% عند اللي عندهم قرايب وتاريخ عيله للمرض .

اسامى الجينات اللي موجوده عند مرضي السكر النوع التاني زي TCF7L2, PPARG, FTO, KCNJ11, NOTCH2, WFS1, CDKAL1, IGF2BP2, SLC30A8, JAZF1, و HHEX.[17] كمان التخن اللي هوا نفسه له اسباب وراثيه بيكون من مخاطره مرض السكر النوع التاني .

خلل الجينات بيسبب 1-5% من كل الحالات.[5] كمان فيه بعض الامراض الوراثيه بتزود مخاطر الاصابه بالسكر .[18]

دوره الانسولين[تعديل]

آليه افراز الانسولين من خلايا بيتا

قبل التعرف عـ الانسولين , لازم من فكره عن الكربوهيدرات واللي لما بتدخل الجسم من الاكل ( رز - مكرونه - حلويات وسكريات - عنب - بطاطس - دره ) بتتكسر لسكر متعدد وبعدين لسكر احادي بسيط ( الجلوكوز ) اللي بيبقي وقود للجسم والخلايا ولكن لما بيكون الجلوكوز في الدم زياده بتروح خلايا بيتا (β-cells) في جزر لانجرهانز في البنكرياس تطلع انسولين عشان يحاول يقلل الجلوكوز في الدم للمعدل الطبيعي . الكربوهيدرات مش بس بتنتهي لجلوكوز لكن فيه شويه سكريات ثنائيه وسكريات مركبه بتكون موجوده .

بعد الاكل بيرتفع الجلوكوز في الدم نتيجه الكربوهيدرات اللي كانت فيه . ودا بيدي اشاره لخلايا بيتا لافراز الانسولين واللي دوره هوا مساعده الجلوكوز انه يدخل الخلايا ( ماعدا خلايا الجهاز العصبي ) وبالتالي بتكون مهمته تقليل نسبه الجلوكوز في الدم فبيعمل مجموعه من الخطوات عشان الغرض ده زي : تخزين الجلوكوز في الكبد بتحويله لـ جلايكوجين ( جلوكوز متخزن بيرجع تاني في وقت الحاجه لجلوكوز سايب لما الجسم يحتاجه ) و/او تخزينه في العضلات . ولما بيقل الجلوكوز في الدم بيقل افراز الانسولين وبيشتغل هرمون تاني اسمه جلوكاجون ( بيشتغل عكس الانسولين ) ويحول الجلايكوجين ( الجلوكوز المتخزن في الكبد ) لجلوكوز في الدم عشان يمد الخلايا بالوقود . العضلات مبتصدرش الجلكوز التمخزن زي الكبد لان معندهاش الامكانيه دي .

الانسولين له دور مهم في العمليات البنائيه زي تكوين البروتين وتخزين الدهون عشان كده نقصه بيكون تاثيره هدمي علي الجسم .

لو مفيش كميه انسولين زياده , او ان الخلايا مبتستجبش كويس للانسولين ( نقص حساسيه الانسولين او مقاومه الانسولين ) او لو كان الانسولين معيوب فـ بالتالي هيزيد الجلوكوز في الدم ومش هيدحل الخلايا ومش هيتخزن فـ الكبد ولا العضلات بالشكل المناسب وبالتالي هتكون النتيجه زياده الجلوكوز في الدم ونقص في تصنيع البروتين ومشاكل تانيه كتير في الميتابوليزم ( تفاعلات معقده جوه الجسم ) زي زياده حمضيه الدم acidosis .

التشخيص[تعديل]

تشخيص السكر النوع الاول وشويه من حالات النوع التاني بيتعزز خصوصن بزياده التبول والعطش مع الخسسان والاعراض دي بتحصل خلال ايام لاسابيع كده وربع المرضي - النوع الاول - ممكن يحصل عندهم درجات من الزياده في اجسام الكيتون مع بدايه التعرف علي المرض . الانواع التانيه من السكر بيتم تشخيصها بطرق تانيه زي المتابعات الطبيه العاديه, تحليل طبي لغرض تاني يكتشف فيه زياده السكر في الدم , اعراض ثانويه زي تغيرات في النظر او الاجهاد اللي مش متوقع . السكر غالبن بيكتشف بسبب المعاناه من مشكله تانيه من مشاكل السكر زي الذبحه , السكته الدماغيه , التهاب الاعصاب ,بطء التئام الجروح وقرح الرجلين , عدوي فطريات للعين او ولادة بيبي وزنه زياده Macrosomia او عنده نقص في سكر الدم .

مع سكر البول بيكون فيه زياده فـ السكر ( الجلوز )في الدم اما دايمه او متقطعه ,واللي بتظهر ( حسب منظمه الصحه العالميه 1999 ) بواحده من الطرق دي:

  • تحليل سكر صايم ويكون 126 mg/dL او زياده.
  • تحليل سكر بعد ساعتين من اخدان 75 جم سكر بالبؤ ( [[اختبار تولارنسيه الجلوكوز]] )اذا كان 200 mg/dL او زياده.
  • اعراض زياده السكر في الدم او قياس طارئ للسكر يطلع 200 mg/dL او زياده .

لو كانت فيه زياده سكر لكن مش مستمره لازم تتابع بالتحاليل اللي فوق في يوم تاني . اغلب الدكاتره بيفضلوا تحليل السكر صايم بسبب سهوله القياس ومع الاخذ في الاعتبار التحليل التاني وتوقيته اللي بيحتاج ساعتين عشان يكمل.حسب التعريف الموجود دلوقتي انه قياسين سكر صايم فوق 126 mg/dL بيدل علي وجود سكر .

المرضي اللي عندهم سكر صايم من 100 ل 125 mg/dL بيبقي عنده خلل السكر الصايم ( حاله ما قبل السكر ) هما والمرضي اللي فوق 140 mg/dL واق من 200 mg/dL بعد ساعتين من اخدان 75 جم جلوكوز بالبؤ . الحالتين بيبقوا في خطر كبير للدخول علي سكر مع مشاكل القلب والاوعيه الدمويه.[19]

في تحليل معدش بيستخدم للتشخيص بشكل كبير ولكن ممكن يكون مرشد في العلاج اسمه HbA1c ودا بيقيس الجلوكوز اللي بيتحد ( بشكل مش دايم ) مع هيموجلوبين الدم . بيستخدم احيانن لتحديد مخاطر السكر علي الكلي والعين.[20][21]

الفحص[تعديل]

فحص السكر مرشح لناس كتير في مراحل مختلفه من حياتهم,لو للناس اللي عندهم مخاطر ممكن تساعد الاصابه بالسكر. الفحوصات اللي بتتعمل عباره عن التحاليل زي تحليل السكر صايم ,تحليل السكر بعد ساعتين من تناول 5 جم جلوكوز او حتي زياده تحليل تولورانسيه الجلوكوز .بعض متخصصين الصحه بيفضلوا القحص السامل لكل اللي عندهم 40 او 50 سنه , ودوريا بعد كده . لكن التحليل بدري عن كده مفضل للي عندهم مخاطر التعرض للسكر زي ( تاريخ عيله عندها سكر , بعض العرقيات زي الاسبان والبورتغاليين Hispanic, الامريكان الاصليين Native American, الافارقه اللي اتهجروا لامريكا او تشتتوا في اوروبا والشرق الاوسط Afro-Caribbean, سكان مناطق المحيط الهادئ Pacific Islander.[22][23]

مشاكل كتير بتجتمع مع السكر وضمن فحوصه , بعضها زي ( علو ضغط الدم , ارتفاع مستوبات الكوليسترول , مرض الشريان التاجي , سكر ما بعد الحمل , مرض تعدد البويضات في المبيض PCO , التهاب البنكرياس المزمن , الكبد الدهني , زياده مخزون الحديد فـ الخلايا hemochromatosis . تليف الخلايا , التهاب الاعصاب , ضعف العضلات و مرض فريدريك اتاكسيا Friedreich's ataxia ( خلل في المشي ). خطر السكر بيزيد مع الاستعمال المزمن لبعض الادويه زي الكورتيزونات , بعض منالعلاج الكيماوي ( زي علاج سرطان اسمه Asparaginase ) و بعض ادويه الجنون وتظبيط الموود خصوصن phenothiazines و Atypical antipsychotic ( الجيل التاني من علاجات الجنون ) .

النا اللي بيتاكد السكر عنده لازم يخضعوا لتحاليل روتينيه لمضاعفات السكر منها تحليل سنوي للبول لكشف زياده الالبيومين في البول , وفحص الشبكيه لكشف الالتهاب .

الوقايه[تعديل]

النوع الاول من السكر بيعتمد علي خلل جيني بيخلس الشخص معرض للاصابه,لكن فيه سبب بيئي مش معروف بيسببه (فيه توقع انه عدوي ,لكنها مسبتتش في كل الحالات ) , خلل في المناعه الذاتيه بيخليها تاجم خلايا بيتا اللي بتنتج الانسولين.[24] شويه باحثين اقترحوا ان الرضاعه الطبيعيه من ضدر الام بيقلل المخاطر مع تقدم السن;[25][26] عطيان الاطفال 2000 IU من فيتامين د في السنه الاولي من حياتهم مرتبط بمخاطر اقل للسكر , لكن العلاقه لسه نش معروفه.[27]

المصادر[تعديل]

  1. "Diabetes Blue Circle Symbol". International Diabetes Federation. 17 March 2006. 
  2. L M Tierney, S J McPhee, M A Papadakis (2002). Current medical Diagnosis & Treatment. International edition. New York: Lange Medical Books/McGraw-Hill. pp. 1203–1215. ISBN 0-07-137688-7. 
  3. ^ 3.0 3.1 Rother, KI (2007). "Diabetes Treatment — Bridging the Divide". N Engl J Med 356 (15): 1499–1501. doi:10.1056/NEJMp078030. PMID 17429082. 
  4. ^ 4.0 4.1 World Health Organisation Department of Noncommunicable Disease Surveillance (1999). "Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and its Complications" (PDF). 
  5. ^ 5.0 5.1 "Monogenic Forms of Diabetes: Neonatal Diabetes Mellitus and Maturity-onset Diabetes of the Young". National Diabetes Information Clearinghouse (NDIC) (National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, NIH). Retrieved 2008-08-04. 
  6. Mailloux, Lionel (2007-02-13). "UpToDate Dialysis in diabetic nephropathy". UpToDate. Retrieved 2007-12-07. 
  7. "Other "types" of diabetes". American Diabetes Association. August 25, 2005. 
  8. "Diseases: Johns Hopkins Autoimmune Disease Research Center". Retrieved 2007-09-23. 
  9. "FDA Approves First Ever Inhaled Insulin Combination Product for Treatment of Diabetes". Retrieved 2007-09-09. 
  10. "MannKind Unveils Proposed Trade Name at Dedication of Danbury Manufacturing Facility". Retrieved 2008-10-23. 
  11. Baillie, K (2008-07-05). "ClinicLog article on current diabetes trials.". ClinicLog.com. Retrieved 2008-07-23. 
  12. Eberhart, MS; Ogden C, Engelgau M, Cadwell B, Hedley AA, Saydah SH (19 November 2004). "Prevalence of Overweight and Obesity Among Adults with Diagnosed Diabetes --- United States, 1988--1994 and 1999--2002". Morbidity and Mortality Weekly Report (Centers for Disease Control and Prevention) 53 (45): 1066–1068. Retrieved 2007-03-11. 
  13. Arlan Rosenbloom, Janet H Silverstein (2003). Type 2 Diabetes in Children and Adolescents: A Clinician's Guide to Diagnosis, Epidemiology, Pathogenesis, Prevention, and Treatment. American Diabetes Association,U.S. p. 1. ISBN 978-1580401555. 
  14. Lang, Iain A.; Tamara S. Galloway, Alan Scarlett, William E. Henley, Michael Depledge, Robert B. Wallace, and David Melzer (2008). "Association of Urinary Bisphenol A Concentration with Medical Disorders and Laboratory Abnormalities in Adults". Journal of the American Medical Association 300 (1): 1303–1310. 
  15. "Effect of intensive blood-glucose control with metformin on complications in overweight patients with type 2 diabetes (UKPDS 34). UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group". Lancet 352 (9131): 854–65. 1998. doi:10.1016/S0140-6736(98)07037-8. PMID 9742977. 
  16. Lawrence JM, Contreras R, Chen W, Sacks DA (May 2008). "Trends in the prevalence of preexisting diabetes and gestational diabetes mellitus among a racially/ethnically diverse population of pregnant women, 1999-2005". Diabetes Care 31 (5): 899–904. doi:10.2337/dc07-2345. PMID 18223030. 
  17. "Clinical risk factors, DNA variants, and the development of type 2 diabetes". N Engl J Med 359 (21): 2220–2232. 2008.  Unknown parameter |unused_data= ignored (help)
  18. Barrett TG (2001). "Mitochondrial diabetes, DIDMOAD and other inherited diabetes syndromes". Best Pract. Res. Clin. Endocrinol. Metab. 15 (3): 325–43. doi:10.1053/beem.2001.0149. PMID 11554774. 
  19. Santaguida PL, Balion C, Hunt D, Morrison K, Gerstein H, Raina P, Booker L, Yazdi H. "Diagnosis, Prognosis, and Treatment of Impaired Glucose Tolerance and Impaired Fasting Glucose". Summary of Evidence Report/Technology Assessment, No. 128. Agency for Healthcare Research and Quality. Retrieved 2008-07-20. 
  20. Sniderman, AD; Bhopal R, Prabhakaran D, Sarrafzadegan N, Tchernof A (2007). "Why might South Asians be so susceptible to central obesity and its atherogenic consequences? The adipose tissue overflow hypothesis". International journal of epidemiology 36 (1): 220–225. doi:10.1093/ije/dyl245. PMID 17510078. 
  21. Genuth S (Jan-Feb 2006). "Insights from the diabetes control and complications trial/epidemiology of diabetes interventions and complications study on the use of intensive glycemic treatment to reduce the risk of complications of type 1 diabetes". Endocr Pract 12 (Suppl 1): 34–41. ISSN 1530-891X. PMID 16627378. 
  22. Lee CM, Huxley RR, Lam TH, Martiniuk AL, Ueshema H, Pan WH, Welborn T, Woodward M; Asia Pacific Cohort Studies Collaboration (2007). "Prevalence of diabetes mellitus and population attributable fractions for coronary heart disease and stroke mortality in the WHO South-East Asia and Western Pacific regions". Asia Pac J Clin Nutr 16 (1): 187–92. PMID 17215197. 
  23. Seidell JC (2000). "Obesity, insulin resistance and diabetes--a worldwide epidemic". Br. J. Nutr. 83 Suppl 1: S5–8. PMID 10889785. 
  24. Daneman D (2006). "Type 1 diabetes". Lancet 367 (9513): 847–58. doi:10.1016/S0140-6736(06)68341-4. PMID 16530579. 
  25. Borch-Johnsen K, Joner G, Mandrup-Poulsen T, Christy M, Zachau-Christiansen B, Kastrup K, Nerup J (1984). "Relation between breast-feeding and incidence rates of insulin-dependent diabetes mellitus. A hypothesis". Lancet 2 (8411): 1083–6. doi:10.1016/S0140-6736(84)91517-4. PMID 6150150. 
  26. Naim Shehadeh, Raanan Shamir, Moshe Berant, Amos Etzioni (2001). "Insulin in human milk and the prevention of type 1 diabetes". Pediatric Diabetes 2 (4): 175–177. doi:10.1034/j.1399-5448.2001.20406.x. 
  27. Hyppönen E, Läärä E, Reunanen A, Järvelin MR, Virtanen SM (2001). "Intake of vitamin D and risk of type 1 diabetes: a birth-cohort study". Lancet 358: 1500. doi:10.1016/S0140-6736(01)06580-1. PMID 11705562. 

لينكات[تعديل]

Commons-logo.svg
فيه فايلات فى تصانيف ويكيميديا كومونز عن:
مرض السكر