جهد الفعل

الصفحه دى يتيمه, حاول تضيفلها مقالات متعلقه لينكات فى صفحات تانيه متعلقه بيها.

المقاله دى محتاجه تمصير، و انت ممكن تساعد ويكيپيديا مصرى علشان تمصرها.

جهد الفعل
الاسم المختصر	AP
تطابق تام	http://purl.obolibrary.org/obo/GO_0001508

عندما ينتقل جهد الفعل (النبض العصبي) إلى أسفل المحور العصبي ، يحدث تغيير في القطبية الكهربائية عبر غشاء المحور العصبي. استجابة لإشارة من خلية عصبية أخرى، تفتح قنوات الأيونات – البوابات الصوديوم (Na ⁺ ) والبوتاسيوم (K ⁺ ) وتغلق عندما يصل الغشاء إلى عتبته المحتملة . تفتح قنوات الصوديوم ⁺ في بداية جهد الفعل، وينتقل الصوديوم ⁺ إلى المحور العصبي، مما يسبب الاستقطاب . تحدث إعادة الاستقطاب عندما تفتح قنوات ^{البوتاسيوم} ويتحرك ^{البوتاسيوم} خارج المحور العصبي، مما يخلق تغييرًا في القطبية الكهربائية بين خارج الخلية وداخلها. تنتقل النبضة عبر المحور العصبي في اتجاه واحد فقط، إلى نهاية المحور العصبي حيث ترسل إشارات إلى الخلايا العصبية الأخرى.

جهد الفعل (ويُعرف برضه باسم "النبضة العصبية" أو بس "النبضة" لما بتكون في الخلية العصبية) هو تغيير سريع في الكهربية اللي بتحصل في غشاء الخلية. يحدث جهد الفعل عندما يرتفع جهد الغشاء لخلية معينة وينخفض بسرعة. ويؤدي هذا الاستقطاب بعد ذلك إلى استقطاب المواقع المجاورة بشكل مماثل. تحدث إمكانات الفعل في عدة أنواع من الخلايا القابلة للإثارة ، والتي تشمل الخلايا الحيوانية مثل الخلايا العصبية وخلايا العضلات، وكذلك بعض الخلايا النباتية . بعض الخلايا الصماء مثل خلايا بيتا البنكرياسية ، وبعض خلايا الغدة النخامية الأمامية هي أيضًا خلايا قابلة للإثارة.

جهد الفعل (النبضة العصبية) هو وسيلة التواصل الأساسية بين الخلايا العصبية، حيث ينقل الإشارات الكهربائية على طول المحور العصبي حتى النهايات المشبكية، مما يمكنها من التواصل مع خلايا عصبية أخرى أو مع خلايا عضلية وغدد. لكن وظيفته لا تقتصر على ذلك، ففي الخلايا العضلية يمثل الخطوة الأولى نحو الانقباض العضلي، وفي خلايا بيتا بالبنكرياس يحفز إفراز الأنسولين. يصف العلماء هذه العملية بمصطلحات خاصة مثل "سلسلة الأشواك" التي تعكس توقيت جهود الفعل المتتالية في الخلية العصبية، و"إطلاق النار" عند توليد نبضة عصبية. هذه الآلية المعقدة تحدث في أجزاء من الثانية، مما يمكن الجسم من التواصل السريع والدقيق بين خلاياه المختلفة.

جهد الفعل بيتولد عن طريق قنوات أيونية خاصة في غشاء الخلية بتتفتح وتتقفل حسب الجهد الكهربائي. لما الجهد الكهربائي للخلية يوصل لدرجة معينة (نسميها "الجهد الحرج")، القنوات دي بتبقى تفتح بسرعة وتخلّي أيونات الصوديوم تدخل الخلية، واللي بيعمل زيادة مفاجئة في الجهد الكهربائي. كل ما دخلت أيونات أكتر، القنوات بتفتح أكتر، والجهد الكهربائي بيعلي أكتر لغاية ما يوصل لأعلى قيمة. بعد كدة، القنوات دي بتتقفل وبتبطل تسمح بدخول أيونات الصوديوم، وفي نفس الوقت قنوات البوتاسيوم بتفتح وتسمح لأيونات البوتاسيوم تخرج من الخلية، واللي بيخلي الجهد الكهربائي يرجع تاني لمستواه الطبيعي. في الفترة دي بيحصل شوية زيادة في السالبية الكهربائية عن الطبيعي (نسميها "فرط الاستقطاب")، وبعدين الخلية بترجع لحالتها المستقرة عشان تكون جاهزة لاستقبال نبضة جديدة.

في الخلايا الحيوانية، بتلاقي نوعين أساسيين من جهود الفعل: النوع الأول بيحصل عن طريق قنوات الصوديوم الحساسة للجهد الكهربي، والنوع التاني عن طريق قنوات الكالسيوم الحساسة للجهد كمان. الفرق بينهم في المدة: جهود الفعل اللي سببها الصوديوم بتكون سريعة جداً (أقل من ملي ثانية)، أما اللي سببها الكالسيوم فبتستمر لمدة أطول (حتى 100 ملي ثانية أو أكتر). في بعض الخلايا العصبية، جهود الفعل البطيئة اللي بتيجي من الكالسيوم بتبقى مسؤولة عن إطلاق سلسلة من جهود الفعل السريعة اللي بتيجي من الصوديوم. أما في خلايا القلب، فالصوديوم بيعمل إشارة سريعة في الأول تخلّي الكالسيوم يبدأ شغله، والكالسيوم ده هو اللي بيحفّز انقباض عضلة القلب بعد كده. [3]

ملخص

شكل جهد الفعل النموذجي. تظل إمكانات الغشاء قريبة من مستوى خط الأساس حتى نقطة معينة من الزمن، حيث ترتفع بشكل مفاجئ ثم تنخفض بسرعة.

تحافظ جميع الأغشية الخلوية تقريبًا في الحيوانات والنباتات والفطريات على فرق الجهد بين الجزء الخارجي والداخلي للخلية، والذي يسمى جهد الغشاء . الجهد النموذجي عبر غشاء الخلية الحيوانية هو -70 مللي فولت. وهذا يعني أن الجزء الداخلي من الخلية لديه جهد سلبي بالنسبة للجزء الخارجي. في معظم الخلايا، يظل جهد الغشاء مستقراً نسبياً، لكن في الخلايا النشطة كهربائياً مثل الخلايا العصبية والعضلية، يتغير الجهد الكهربائي بشكل دوري على شكل طفرات سريعة تسمى جهود الفعل، حيث يرتفع الجهد فجأة (إلى قيم موجبة) ثم ينخفض بسرعة، وتختلف مدة هذه الجهود بشكل كبير بين أنواع الخلايا؛ ففي الخلايا العصبية تستغرق الدورة الكاملة بضعة أجزاء من الألف من الثانية، بينما تمتد إلى حوالي نصف ثانية في الخلايا العضلية، وقد تصل إلى ثلاث ثوان أو أكثر في الخلايا النباتية، ويعود هذا الاختلاف إلى تباين أنواع القنوات الأيونية والآليات الجزيئية المسؤولة عن توليد جهود الفعل في كل نوع من الخلايا.

الخصائص الكهربائية للخلايا بتتحدد بشكل أساسي من خلال تركيب الغشاء الخلوي، اللي بيتكون من طبقة دهنية مزدوجة فيها جزيئات بروتينية كبيرة. الطبقة الدهنية دي بتكون عازل كويس ضد حركة الأيونات المشحونة، لكن البروتينات المدمجة فيها بتكون مسؤولة عن تكوين قنوات لمرور الأيونات. جهد الفعل نفسه بيحصل بسبب بروتينات خاصة في الغشاء اسمها "قنوات الأيونات الحساسة للجهد"، اللي بتقدر تغير شكلها وتتحول بين حالتين - مقفولة ومفتوحة - حسب الفرق في الجهد الكهربائي بين داخل الخلية وخارجها. القنوات دي بتعتبر المفتاح الأساسي اللي بيحكم انتقال الإشارات الكهربائية في الخلايا.

عملية في الخلية العصبية النموذجية

يُظهر الرسم البياني التقريبي لإمكانات الفعل النموذجية مراحلها المختلفة عندما تمر إمكانات الفعل بنقطة على غشاء الخلية . تبدأ إمكانات الغشاء عند حوالي -70 مللي فولت في الوقت صفر. يتم تطبيق حافز في وقت = 1 مللي ثانية، مما يرفع جهد الغشاء إلى ما يزيد عن -55 مللي فولت (جهد العتبة). بعد تطبيق المُحفِّز، يرتفع جهد الغشاء بسرعة إلى ذروة جهد +40 ملي فولت عند زمن = 2 مللي ثانية. وبنفس السرعة، ينخفض الجهد ويتجاوزه إلى -90 ملي فولت عند زمن = 3 مللي ثانية، وأخيرًا يعود جهد الراحة البالغ -70 ملي فولت عند زمن = 5 مللي ثانية.

كل خلايا جسم الحيوان فيها فرق جهد كهربائي بين جواها وبراها، والمعروف بـ"جهد الغشاء". ده بتحصل بسبب شغل معقد بين بروتينات معينة في الغشاء اسمها "مضخات الأيونات" و"قنوات الأيونات". في الخلايا العصبية، توزيع القنوات الأيونية مختلف في أجزاء الخلية - فـالتشعبات والمحور العصبي وجسم الخلية كلها ليها خصائص كهربائية مختلفة. بسبب كده، بعض أجزاء الخلية العصبية تقدر تولّد جهد فعل (نبضة عصبية)، وأجزاء تانية مش بتقدر. آخر الأبحاث أثبتت إن أكتر جزء في الخلية العصبية يقدر يولد جهد فعل هو الجزء اللي بعد "تل المحور العصبي" (أول جزء في المحور العصبي)، لكن برضه المحور العصبي نفسه وجسم الخلية في أغلب الحالات بيكونوا قادرين على توليد جهد فعل كمان.

كل جزء من غشاء الخلية العصبية فيه جهدين أساسيين: جهد الراحة اللي بيكون حوالي -70 ملي فولت لما الخلية مش بتشتغل، وجهد العتبة اللي بيكون حوالي -55 ملي فولت، واللي لو وصلنا ليه بسبب الإشارات اللي بتيجي للخلية من الخلايا التانية (سواء زادت الجهد أو قلّته) هتبدأ الخلية تعمل جهد فعل - اللي هو انفجار كهربائي سريع بيوصل لأعلى قيمة فجأة وبعدين ينزل تاني في جزء من الألف من الثانية، وبيخلص غالبًا وهو تحت جهد الراحة شوية، وده بيمشي بنفس الشكل والوقت كل مرة في الخلية الواحدة، مع إن بعض الخلايا العصبية بتعمل جهد فعل كتير (حتى 100 مرة في الثانية) وخلايا تانية ممكن متعملش إلا كل دقائق.

الأساس البيوفيزيائي

جهد الفعل (النبضة العصبية) بيتم توليده عن طريق قنوات أيونية متخصصة في غشاء الخلية بتتأثر بالجهد الكهربي، واللي بتعتبر بروتينات ممتدة عبر الغشاء وبتتميز بثلاث خصائص رئيسية:

1. فهو قادر على اتخاذ أكثر من شكل واحد.
2. على الأقل أحد التكوينات ينشئ قناة عبر الغشاء تكون نافذة لأنواع معينة من الأيونات.
3. يتأثر الانتقال بين التكوينات بالجهد الغشائي.

القنوات الأيونية الحساسة للجهد الكهربي دي مش بتشتغل زي المفاتيح العادية اللي بتنفتح وتتقفل فورًا، لكن ليهما طبيعة احتمالية وتاخير زمني في استجابتها، حيث جهد الغشاء بيحدد معدل تحول القناة بين حالتي الفتح والإغلاق واحتمالية كل تحول في وحدة الزمن، فالجهد الأعلى بيزود فرص فتح القناة لكن مش بيفتحها بالضرورة في نفس اللحظة، وده بسبب إن التحولات بين الحالات دي بتحصل في أوقات مش متوقعة وبتعتمد على تفاعل معقد بين الجهد الكهربي والوقت.

انتشار جهد الفعل على طول المحور العصبي

تتميز قنوات الأيونات الحساسة للجهد بقدرتها على توليد جهود الفعل من خلال آلية التغذية الراجعة الإيجابية، حيث يؤدي ارتفاع جهد الغشاء إلى فتح هذه القنوات، مما يسبب بدوره مزيداً من ارتفاع الجهد، وعندما تستمر هذه الدورة (المعروفة بدورة هودجكين) بشكل انفجاري ينتج جهد الفعل، مع تحديد خصائصه الزمنية والسعوية حسب الخصائص البيوفيزيائية للقنوات المشاركة، حيث تنتج القنوات الصوديومية جهود فعل سريعة مسؤولة عن النقل العصبي، بينما تنتج قنوات الكالسيوم جهود فعل أبطأ في الخلايا العضلية وبعض الخلايا العصبية، مع وجود أشكال متعددة لكل نوع من هذه القنوات تختلف في حساسيتها للجهد وديناميكياتها الزمنية.

أكتر قنوات أيونية معتمدة على الجهد تم دراستها على نطاق واسع هي قنوات الصوديوم (اللي بتتسمى علمياً NaV، والـ V هنا بتشير لكلمة "الجهد") اللي بيلعبوا دور محوري في نقل الإشارات العصبية بسرعة. القنوات دي اتعرفت بأسم قنوات هودجكين-هكسلي نسبة للعالمين اللي وصفوها لأول مرة في أبحاثهم اللي اخدوا عليها جائزة نوبل، واللي كانت عن دراسة جهود الفعل. كل قناة من دول عندها تلات حالات ممكنة: حالة الراحة (مغلقة)، الحالة النشطة (مفتوحة)، والحالة غير النشطة (مغلقة مؤقتاً). في الظروف العادية، القناة بتكون في حالة الراحة المغلقة. لما الجهد الكهربي يزيد عن حد معين، القناة بتبدأ تتحول للحالة النشطة المفتوحة اللي بتسمح بمرور أيونات الصوديوم، وكل ما الجهد يزيد كل ما احتمال التحول للحالة النشطة يزيد. بعد فتحها، القناة بتدخل في الحالة غير النشطة المغلقة مؤقتاً، وبتفضل كده لفترة قبل ما ترجع لحالة الراحة. خلال جهد الفعل، أغلب القنوات بتمر بنفس السلسلة: من الراحة للنشطة لغير النشطة ورجوع للراحة تاني. لكن في الواقع، كل قناة ليها سلوكها المستقل، وممكن نظرياً تتحول بين الحالات دي في أي وقت، لكن احتمال إنها تعدي من الحالة غير النشطة مباشرة للحالة النشطة من غير ما تعدي على حالة الراحة شبه معدوم.

اللي بيحصل نتيجة لكده إن حركة قنوات الصوديوم (Na V) بتتتحكم فيها مصفوفة انتقالية معدلاتها بتعتمد على الجهد بطريقة معقدة. وبما إن القنوات دي نفسها ليها دور أساسي في تحديد الجهد، فده بيخلي فهم ديناميكيات النظام ككل شئ صعب جدًا. علشان كده هودجكين وهكسلي قدروا يحلوا المشكلة دي عن طريق ما طوروا مجموعة معادلات تفاضلية للبارامترات المتحكمة في حالات القناة الأيونية، واللي عُرِفت باسم "معادلات هودجكين-هكسلي". المعادلات دي اتعمل عليها تعديلات كتير في الأبحاث اللي بعد كده، لكنها بقت نقطة البداية لأغلب الدراسات النظرية في فيزياء الجهد الحيوي.

حركة الأيونات أثناء جهد الفعل.



المفتاح: أ) أيون الصوديوم (Na ⁺ ). ب) أيون البوتاسيوم (K ⁺ ). ج) قناة الصوديوم. د) قناة البوتاسيوم. هـ) مضخة الصوديوم والبوتاسيوم.



في مراحل جهد الفعل تتغير نفاذية غشاء الخلية العصبية. في حالة الراحة (1)، تكون قدرة أيونات الصوديوم والبوتاسيوم على المرور عبر الغشاء محدودة، وتكون الخلية العصبية محملة بشحنة سالبة صافية في داخلها. بمجرد تحفيز جهد الفعل، يؤدي استقطاب (2) الخلية العصبية إلى تنشيط قنوات الصوديوم، مما يسمح لأيونات الصوديوم بالمرور عبر غشاء الخلية إلى داخل الخلية، مما يؤدي إلى شحنة موجبة صافية في الخلية العصبية بالنسبة للسائل خارج الخلية. بعد الوصول إلى ذروة جهد الفعل، تبدأ الخلية العصبية في إعادة الاستقطاب (3)، حيث تغلق قنوات الصوديوم وتنفتح قنوات البوتاسيوم، مما يسمح لأيونات البوتاسيوم بعبور الغشاء إلى السائل خارج الخلية، مما يعيد جهد الغشاء إلى قيمة سلبية. أخيرًا، هناك فترة مقاومة (4)، حيث يتم خلالها تعطيل قنوات الأيونات المعتمدة على الجهد بينما تعود أيونات ^{الصوديوم والبوتاسيوم} إلى توزيعاتها في حالة الراحة عبر الغشاء (1)، وتكون الخلية العصبية جاهزة لتكرار العملية لإمكانات الفعل التالية.

كل ما جهد الغشاء يزيد، قنوات الصوديوم بتبدأ تفتح وبتسمح لأيونات الصوديوم بدخول الخلية. بعد كده، قنوات البوتاسيوم بتفتح كمان وبتسيب أيونات البوتاسيوم تخرج من الخلية. دخول الصوديوم بيعمل على زيادة الشحنة الموجبة داخل الخلية ويؤدي لاستقطابها، يعني جهد الخلية بيبقى أعلى من الجهد الطبيعي وقت الراحة. لكن عند الوصول لذروة جهد الفعل، قنوات الصوديوم بتقفل، بينما البوتاسيوم فضل طالع من الخلية. خروج البوتاسيوم ده بيقلل جهد الغشاء وبيوصله لمرحلة فرط الاستقطاب. لو الجهد زاد زيادة صغيرة عن حالة الراحة، تيار البوتاسيوم بيغطي على تيار الصوديوم، وبيخلي الجهد يرجع تاني لقيمته الطبيعية (حوالي -70 ملي فولت). لكن لو الجهد تعدى حد معين (عادة حوالي 15 ملي فولت أعلى من جهد الراحة)، تيار الصوديوم بيبدأ يسيطر. هنا بتحصل حلقة تغذية راجعة إيجابية، لأن فتح قنوات الصوديوم بيحفز فتح المزيد منها، وده بيدي دفعة للخلية تخليها تطلق جهد فعل كامل. السرعة اللي الخلية العصبية بتطلق بيها جهود الفعل دي بتتسمى "معدل الإطلاق" أو "معدل إطلاق النار العصبي"، وده بيحدد كفاءة الإشارات العصبية في نقل المعلومات.

التيارات الناتجة عن فتح القنوات ذات البوابات الجهدية أثناء جهد الفعل بتكون أكبر بكثير من التيار المحفز الأولي، وبالتالي فسعة ومدة وشكل جهد الفعل بتتحدد أساسًا من خصائص الغشاء القابل للإثارة نفسه مش من شدة أو مدة المؤثر، وده بيعكس مبدأ "الكل أو لا شيء" المميز لجهود الفعل اللي بيفرقها عن الجهود المتدرجة زي جهود المستقبلات والمشبكية اللي بتتناسب طرديًا مع شدة الحافز، مع العلم أن أنواع جهود الفعل بتختلف بين الخلايا ومناطقها المختلفة حسب توزيع وأنواع القنوات الأيونية (الجهدية والتسرب)، وتركيزات الأيونات، وسعة الغشاء، ودرجة الحرارة، وعوامل تانيه كتيرة بتحدد سلوك الخلية الكهربي.

اللي بيحصل في جهد الفعل إن كاتيونات الصوديوم والبوتاسيوم هما اللاعبين الأساسيين - الصوديوم بيدخل للخلية والبوتاسيوم بيخرج منها، وده علشان يرجع التوازن تاني. الحاجة الغريبة إن عدد الأيونات اللي بتعدي الغشاء قليل جدًا مقارنة بالتركيز الكلي، بس كفيلة إنها تغير جهد الغشاء تغيير جذري من غير ما تأثر بشكل ملحوظ على تركيزات الأيونات الأساسية داخل أو خارج الخلية. بعد ما يحصل جهد الفعل، مضخة الصوديوم-بوتاسيوم بتشتغل باستمرار علشان ترجع الأيونات اللي اتحركت لمكانها الطبيعي، وبكده تضمن إن التركيزات تفضل متوازنة بالتعاون مع ناقلات أيونات تانية. في بعض الحالات النادرة زي جهد الفعل في القلب أو في الطحالب وحيدة الخلية زي الأسيتابولاريا، بيبقى في دور لكاتيونات الكالسيوم أو أنيونات الكلوريد في العملية دي.

جهد الفعل بيفتكر في مناطق معينة من الغشاء القابل للاستثارة، بس التيارات الناتجة عنه بتقدر تحفز تكرار الجهد ده في الأجزاء المجاورة من الغشاء، وده بيدي انتشار متسلسل شبه لعبة الدومينو. الفرق بين ده وبين الانتشار العادي للإشارات الكهربية إن جهد الفعل بيتجدد كل شوية في الأجزاء القابلة للاستثارة من الغشاء من غير ما يضعف. في الأعصاب المغطاة بالميالين، الأجزاء المغطاة مش بتقدر تستجيب، فالإشارة بتمر فيها بشكل سلبي، بس في العقد المكشوفة (عقد رانفييه) اللي بتكون متباعدة بانتظام، بيتولد جهد فعل جديد علشان يقوي الإشارة. النوع ده من الانتشار اسمه "التوصيل القفزي" وبيوفر توازن كويس بين سرعة نقل الإشارة وسمك العصب. لما بتيجي الإشارة لنهاية العصب، بتحفز إفراز النواقل العصبية في الشق المشبكي. كمان في بعض الخلايا العصبية الهرمية في المخ، في ظاهرة اسمها "جهد الفعل الراجع" اللي بيعتقد إن له دور في عمليات التعلم والتكيف العصبي.

في نموذج هودجكين-هكسلي التقليدي، كان افتراض انتشار جهد الفعل يعتمد على فكرة استقطاب المناطق المجاورة عن طريق انتشار الأيونات من القنوات المفتوحة - لكن القياسات الحديثة بينت إن ده مش عملي من الناحية الفيزيائية. كمان في تناقضات واضحة في قياسات الإنتروبيا والتوقيت بتحط علامات استفهام كتير على قدرة نموذج السعة لوحده على تفسير الآلية دي. في المقابل، فرضية "الامتزاز" اللي طرحها جيلبرت لينج بتقدم تفسير بديل، حيث بترجع جهد الغشاء وجهد الفعل لامتصاص الأيونات المتحركة على مواقع ارتباطها داخل الخلايا، وده بيقدم منظور جديد لفهم الفيزيولوجيا الكهربية للخلايا الحية بشكل أدق.

نضوج الخواص الكهربائية لجهد الفعل

خلايا الأعصاب بتغير قدرتها على توليد ونشر جهود الفعل مع التطور، حيث إن التغير في جهد الغشاء نتيجة النبضات الكهربية بيكون معتمد على مقاومة الغشاء، اللي بتقل مع نمو الخلية وزيادة عدد القنوات الأيونية في الغشاء، وده بيخلي الخلايا العصبية الناضجة أسرع في استجابتها للتغيرات المشبكية مقارنة بالخلايا الصغيرة - زي ما بيحصل في خلايا القوارض اللي عندها استجابة أبطأ وانحراف أكبر في الجهد عند الولادة (P0) مقارنة بعمر الشهر (P30)، وده بيسمح للخلايا الناضجة تحافظ على دقة الإشارات حتى مع التحفيز عالي التردد، بينما الخلايا غير الناضجة بتكون عرضة للإرهاق المشبكي مع التكرار السريع للمؤثرات.

في المراحل الأولى لتطور الكائنات الحية، جهد الفعل بيتحمل أساسًا بواسطة أيونات الكالسيوم بدلًا من الصوديوم، واللي بتكون حركة قنواتها أبطأ بكثير من قنوات الصوديوم اللي هتسيطر في الخلايا العصبية الناضجة. ده بيخلي جهود الفعل في البداية بطيئة جدًا - زي ما بنشوف في خلايا ضفادع زينوبس اللي بتاخد من 60 لـ90 مللي ثانية. ولكن بقي بنلاحظ ان مع النمو بتقل المدة دي لمللي ثانية واحدة، والسبب في التغيير الجذري ده يرجع لتحول التيار الأساسي لصوديوم السريع، وزيادة قوة تيار البوتاسيوم المتأخر لـ3.5 ضعف قيمته الأولية.

في المراحل الانتقالية من جهد الفعل المعتمد على الكالسيوم للصوديوم، لازم الخلية تضيف قنوات أيونية جديدة لغشائها. التجارب على خلايا عصبية زينوبس بينت إن منع تخليق الحمض النووي الريبي أو البروتين بيوقف عملية التحول دي. والأهم من كده، إن النشاط الكهربي نفسه للخلية ممكن يكون له دور في تنظيم التعبير عن القنوات الأيونية - زي ما حصل لما اتمنع جهود الفعل في خلايا زينوبس العضلية، فاتأخرت أو اتمنعت الزيادة الطبيعية في كثافة تيارات الصوديوم والبوتاسيوم اللي بتحصل عادة أثناء النمو.

بتميّز نضج الخلايا العصبية بزيادة ملحوظة في التيارات الأيونية عبر الأنواع المختلفة، ففي ضفادع زينوبس مثلاً، بتواجه الخلايا العصبية طفرة كبيرة في تيارات الصوديوم والبوتاسيوم مباشرة بعد مرحلة الانقسام الخلوي الأخيرة، بينما في الفئران، بتكون الزيادة أكثر دراماتيكية، حيث بتصل كثافة تيار الصوديوم في الخلايا العصبية القشرية لزيادة تقارب 600% خلال أول أسبوعين بعد الولادة، مما يعكس التغيرات الجوهرية في التعبير الجيني للقنوات الأيونية وخصائص الغشاء خلال هذه الفترة الحرجة من التطور العصبي.

النقل العصبي

تشريح الخلية العصبية

بتلاقي جهد الفعل شغال في أنواع كتيرة من الخلايا زي الخلايا النباتية وخلايا العضلات، وخصوصاً الخلايا القلبية المتخصصة اللي عندها نمط مميز من جهد الفعل القلبي. لكن الخلية العصبية هي أكتر خلية قابلة للاستثارة وبتعتبر أبسط نموذج لفهم ميكانيزمات جهد الفعل، لأنها بتوضح الأساسيات من غير التعقيدات اللي بتكون موجودة في الخلايا التانية. مع إن كده، محتاجين مصادر علمية موثوقة عشان نؤكد الفروقات دي بين أنواع الخلايا المختلفة.

الخلايا العصبية هيا خلايا بتتأثر بالكهرباء، وعادة بتكون متكونة من شجيرة واحدة أو أكتر، وجسم عصبي واحد، ومحور عصبي واحد أو عدة محاور، وطرف محوري واحد أو أكتر. التشعبات هيا زوائد خلوية وظيفتها الأساسية إنها تستقبل الإشارات من المشابك. الزوائد دي فيها حاجات اسمها الأشواك الشجرية، واللي بتتلعب دور في التقاط النواقل العصبية اللي بيفرزها الخلايا العصبية قبل المشبكية. الأشواك دي فيها تركيز عالي من قنوات الأيونات اللي بترتبط بالربيط. كل شوكة ليها رقبة رفيعة بتوصل بين الانتفاخ والتشعبات، وده بيخلي التغيرات اللي تحصل في الشوكة الواحدة متأثرش بالشوكة المجاورة. في الغالب، الشوكة الشجرية بتشتغل لوحدها، ما عدا حالات نادرة زي الـ LTP. التشعبات بتمتد من الجسم الخلوي، واللي فيه النواة وعضيات تانيه زي أي خلية حقيقية النواة. لكن على عكس الأشواك، سطح الجسم العصبي مليان بقنوات أيونية بتنشط بالجهد الكهربي، واللي بتساعد في نقل الإشارات اللي بتيجي من التشعبات. من الجسم العصبي بيخرج تل المحور العصبي، واللي فيه تركيز كبير جدًا من قنوات الصوديوم المنشطة بالجهد. المنطقة دي بيعتبرها العلماء مكان بداية الإشارة الكهربائية، أو منطقة الزناد، لأن الإشارات اللي بتتولد في الأشواك بتتجمع هناك وبتتنقل عن طريق الجسم العصبي. بعد تل المحور العصبي بيبدأ المحور العصبي نفسه، وهو عبارة عن زايد أنبوبي رفيع بيتفرع من الجسم. المحور العصبي مغطى بغمد الميالين، واللي بيتكون إما من خلايا شوان (في الجهاز العصبي الطرفي) أو الخلايا قليلة التغصن (في الجهاز العصبي المركزي) - الاتنين أنواع من الخلايا الدبقية. مع إن الخلايا الدبقية مش بتشارك في نقل الإشارات الكهربائية، إلا إنها بتوفر دعوم كيميائية مهمة للخلايا العصبية. غمد الميالين بيتلف حوالين المحور العصبي كذا مرة، وبيعمل طبقة دهنية سميكة بتمنع دخول أو خروج الأيونات من المحور. العزل ده بيقلل من فقدان الإشارة وبيزود سرعتها، لكن في المقابل بيخلي مافيش قنوات أيونية على سطح المحور. علشان كده فيه مناطق متباعدة من الغشاء من غير عزل، اسمها عقد رانفييه، واللي بتعمل زي "تلال محورية صغيرة" عشان تقوي الإشارة وتمنع فقدانها. في أخر المحور، بيختفي العزل وبيبدأ يتفرع لعدة نهايات محورية. النهايات دي (الأزرار المشبكية) هيا مناطق متخصصة في نهاية المحور قبل المشبكي، وفيها نواقل عصبية محفوظة في حويصلات مشبكية صغيرة.

البدء

قبل ما ندرس انتشار الإشارات الكهربائية (إمكانات الفعل) على طول المحاور العصبية ووصولها للنهايات المشبكية، لازم نفهم أولاً الطرق اللي ممكن تبدأ بيها الإشارة عند منطقة تل المحور العصبي. الشرط الأساسي إن جهد الغشاء عند التل يزيد عن حد معين (عتبة الإطلاق) عشان تبدأ الإشارة. فيه كذا طريقة ممكن تحصل بيها عملية الاستقطاب دي.

عندما يصل جهد الفعل إلى نهاية المحور قبل المشبكي (أعلى)، فإنه يتسبب في إطلاق جزيئات الناقل العصبي التي تفتح قنوات الأيونات في الخلية العصبية بعد المشبكية (أسفل). يمكن أن تبدأ الإمكانات المثبطة والمثيرة لما بعد المشبكية المشتركة لهذه المدخلات إمكانية فعل جديدة في الخلية العصبية ما بعد المشبكية.

الديناميكيات

إمكانات الفعل عادةً ما تبدأ عن طريق إمكانات ما بعد المشبك المثيرة القادمة من الخلية العصبية قبل المشبكية. في العادة، الخلية العصبية قبل المشبكية بتحرر جزيئات الناقل العصبي، واللي بتتعلق بعد كدا بالمستقبلات الموجودة على الخلية بعد المشبكية. الارتباط ده بيفتح أنواع مختلفة من قنوات الأيونات، واللي بتؤدي لتغيير في النفاذية المحلية لغشاء الخلية، وبالتالي تغيير الجهد الغشائي. لو الارتباط زاد الجهد (إزالة استقطاب الغشاء)، يبقى المشبك مثير. لكن لو الارتباط قلل الجهد (زيادة استقطاب الغشاء)، يبقى المشبك مثبط. سواء زاد الجهد أو قل، التغيير بيتنشر بطريقة سلبية للمناطق القريبة من الغشاء. عادةً، حافز الجهد بيقل كل ما ابتعدنا عن المشبك وكل ما مر وقت أطول على ارتباط الناقل العصبي. جزء من الجهد الإثاري ممكن يوصل لتل المحور العصبي، وفي حالات نادرة، ممكن يخلي استقطاب الغشاء يكفي لإثارة جهد فعل جديد. في الأغلب، لازم إمكانات مثيرة من عدة مشابك تشتغل مع بعض في نفس الوقت تقريبًا عشان تثير إمكانية فعل جديدة. لكن المجهود المشترك ده ممكن يتلغى لو حصلت إمكانات ما بعد المشبك المثبطة.

الانتقال العصبي ممكن يحصل كمان عن طريق المشابك الكهربائية. بسبب الاتصال المباشر بين الخلايا القابلة للاستثارة من خلال ما يعرف بالتقاطعات الفجوية، إمكانات الفعل ممكن تنتقل بشكل مباشر من خلية لأخرى في أي اتجاه. الاتصال ده بيسمح بمرور الأيونات بحرية بين الخلايا، مما يضمن انتقال سريع للإشارة بدون وساطة كيميائية. في بعض الحالات، قنوات التصحيح بتكون مسؤولة عن ضمان انتقال إمكانات الفعل في اتجاه واحد فقط عبر المشبك الكهربائي. المشابك الكهربائية دي موجودة في كل الأنظمة العصبية، بما فيها المخ البشري، لكنها بتكون أقلية مقارنة بالمشابك الكيميائية.

مبدأ "الكل أو لا شيء"

  في الغالب بيكون الاعتقاد السائد إن حجم جهد الفعل مش بيتأثر بكمية التيار الكهربائي اللي سببها. يعني التيارات الأكبر ما بتخلقش جهود فعل أكبر في الحجم. علشان كده بنقول إن جهد الفعل هو إشارة "كل شيء أو لا شيء"، لأنها إما بتحصل كاملة أو ما بتحصلش خالص. ده بيفرقها عن إمكانات المستقبلات اللي حجمها بيتغير حسب قوة المؤثر. لكن في الحالتين، عدد مرات تكرار جهد الفعل (التردد) بيكون مرتبط بقوة المؤثر الأصلي.

بالرغم من النظرة التقليدية اللي كانت شايفة إمكانات الفعل كإشارة كهربائية موحدة وثابتة لسنين طويلة في علم الأعصاب، الأبحاث الحديثة أظهرت إنها ممكن تكون أكثر تعقيدًا وقادرة على نقل معلومات متنوعة مش بس من خلال حجمها، لكن كمان من خلال مدة استمرارها، توقيت حدوثها، وحتى في بعض الحالات المسافة اللي بتقطعها - حاجات ما كناش متوقعين إمكانيتها قبل كدا. يعني مش مجرد إشارة "كل شيء أو لا شيء" زي ما كنا متعودين، لكن في حاجات أكتر بنكتشفها دلوقتي عن كيفية نقل الخلايا العصبية للمعلومات.

الخلايا العصبية الحسية

في الخلايا العصبية الحسية، الإشارات الخارجية زي الضغط أو الحرارة أو الضوء أو الصوت بتؤدي لفتح وإغلاق القنوات الأيونية، مما يغير نفاذية الغشاء للأيونات ويعدل جهدها. التغيرات دي ممكن تكون مثيرة (بتزود الاستقطاب) أو مثبطة (بتزيد الاستقطاب)، وفي بعض الخلايا الحسية، المجموع الكلي للتغيرات دي ممكن يوصل لدرجة كافية لتحفيز جهد فعل في تل المحور العصبي. من الأمثلة على كده مستقبلات الشم وأجسام مايسنر في الإنسان، واللي ضرورية لحاستي الشم واللمس على التوالي. لكن مش كل الخلايا العصبية الحسية بتحول الإشارات الخارجية لجهود فعل. بعضها ماعندهوش حتى محور عصبي، وبدل من كده ممكن يحول الإشارة لإفراز نواقل عصبية أو لإمكانات متدرجة مستمرة، والاتنين ممكن يحفزوا خلايا عصبية تانية تنتج جهود فعل. مثلاً في الأذن البشرية، الخلايا الشعرية بتحول الصوت لفتح وإغلاق قنوات أيونية ميكانيكية، مما قد يؤدي لإفراز نواقل عصبية. وبالمثل في شبكية العين، الخلايا المستقبلة للضوء والخلايا ثنائية القطب والأفقية ما بتنتجش جهود فعل؛ بس بعض الخلايا العقدية هي اللي بتنتج جهود فعل واللي بتنتقل بعد كده للعصب البصري.

إمكانات جهاز تنظيم ضربات القلب

في إمكانات منظم ضربات القلب ، تستقطب الخلية تلقائيًا (خط مستقيم مع منحدر صاعد) حتى تطلق إمكانات فعل.

في الخلايا العصبية الحسية، تنشأ إمكانات الفعل من محفز خارجي. ومع ذلك، فإن بعض الخلايا القابلة للإثارة لا تتطلب مثل هذا التحفيز لإطلاق النار: فهي تستقطب تلقائيًا تلة المحور العصبي وتطلق إمكانات الفعل بمعدل منتظم، مثل الساعة الداخلية. تُعرف آثار الجهد الكهربي لهذه الخلايا باسم إمكانات منظم ضربات القلب . تُقدم خلايا منظم ضربات القلب في العقدة الجيبية الأذينية في القلب مثالاً جيدًا. على الرغم من أن إمكانات تنظيم ضربات القلب هذه لها إيقاع طبيعي ، إلا أنه يمكن تعديلها من خلال محفزات خارجية؛ على سبيل المثال، يمكن تغيير معدل ضربات القلب عن طريق الأدوية بالإضافة إلى الإشارات من الأعصاب الودية واللاودية . لا تتسبب المحفزات الخارجية في إطلاق الخلية للإشارات بشكل متكرر، بل تعمل فقط على تغيير توقيتها. في بعض الحالات، قد يكون تنظيم التردد أكثر تعقيدًا، مما يؤدي إلى أنماط من إمكانات الفعل، مثل الانفجار .^{[عايز مصدر]}

المراحل

يمكن تقسيم مسار جهد الفعل إلى خمسة أجزاء: مرحلة الصعود، ومرحلة الذروة، ومرحلة الهبوط، ومرحلة الانحدار، وفترة المقاومة. أثناء مرحلة الارتفاع، يستقطب جهد الغشاء (يصبح أكثر إيجابية). النقطة التي يتوقف عندها الاستقطاب تسمى مرحلة الذروة. في هذه المرحلة، يصل جهد الغشاء إلى الحد الأقصى. وبعد ذلك تأتي مرحلة السقوط. خلال هذه المرحلة يصبح جهد الغشاء أكثر سلبية، ويعود نحو جهد الراحة. مرحلة ما بعد الاستقطاب المفرط، أو مرحلة ما بعد الاستقطاب المفرط ، هي الفترة التي تصبح فيها إمكانات الغشاء مشحونة بشكل سلبي بشكل مؤقت أكثر مما كانت عليه عندما كانت في حالة سكون (فرط الاستقطاب). أخيرًا، يُطلق على الوقت الذي يكون فيه إطلاق جهد الفعل اللاحق مستحيلًا أو صعبًا اسم فترة المقاومة ، والتي قد تتداخل مع المراحل الأخرى.

يتم تحديد مسار إمكانات الفعل من خلال تأثيرين مقترنين. أولاً، تفتح قنوات الأيونات الحساسة للجهد وتغلق استجابةً للتغيرات في جهد الغشاء V _m . يؤدي هذا إلى تغيير نفاذية الغشاء لتلك الأيونات. ثانيًا، وفقًا لمعادلة جولدمان ، فإن هذا التغيير في النفاذية يغير جهد التوازن E _m ، وبالتالي، جهد الغشاء V _m . وبالتالي، فإن جهد الغشاء يؤثر على النفاذية، والتي تؤثر بدورها على جهد الغشاء. يؤدي هذا إلى إنشاء إمكانية للتغذية الراجعة الإيجابية ، والتي تعد جزءًا أساسيًا من مرحلة ارتفاع إمكانات الفعل. [ 10 ] العامل المعقد هو أن قناة أيونية واحدة قد تحتوي على "بوابات" داخلية متعددة تستجيب للتغيرات في V _m بطرق معاكسة، أو بمعدلات مختلفة. [ 38 ] على سبيل المثال، على الرغم من أن رفع V _m يفتح معظم البوابات في قناة الصوديوم الحساسة للجهد، فإنه يغلق أيضًا "بوابة التعطيل" الخاصة بالقناة، وإن كان ذلك بشكل أبطأ. [ 39 ] ومن ثم، عندما يتم رفع V _m فجأة، تفتح قنوات الصوديوم في البداية، ولكنها تغلق بعد ذلك بسبب التباطؤ في التنشيط.

تم نمذجة الجهد والتيارات لإمكانات الفعل في جميع مراحلها بدقة من قبل آلان لويد هودجكين وأندرو هكسلي في عام 1952، ، وقد حصلوا على جائزة نوبل في علم وظائف الأعضاء أو الطب في عام 1963. ومع ذلك، فإن نموذجهم يأخذ في الاعتبار نوعين فقط من قنوات الأيونات الحساسة للجهد، ويفترض عدة أمور حولها، على سبيل المثال، أن بواباتها الداخلية تفتح وتغلق بشكل مستقل عن بعضها البعض. في الواقع، هناك العديد من أنواع قنوات الأيونات، ولا تفتح وتغلق دائمًا بشكل مستقل.

مرحلة التحفيز والارتفاع

يبدأ جهد الفعل النموذجي عند تل المحور العصبي مع استقطاب قوي بدرجة كافية، على سبيل المثال، حافز يزيد _Vm . غالبًا ما يحدث هذا الاستقطاب بسبب حقن كاتيونات الصوديوم الإضافية في الخلية؛ يمكن أن تأتي هذه الكاتيونات من مجموعة واسعة من المصادر، مثل المشابك الكيميائية أو الخلايا العصبية الحسية أو إمكانات منظم ضربات القلب .^{[عايز مصدر]}

بالنسبة للخلية العصبية في حالة الراحة، يوجد تركيز عالٍ من أيونات الصوديوم والكلوريد في السائل خارج الخلايا مقارنة بالسائل داخل الخلايا ، بينما يوجد تركيز عالٍ من أيونات البوتاسيوم في السائل داخل الخلايا مقارنة بالسائل خارج الخلايا. الفرق في التركيزات، والذي يسبب انتقال الأيونات من تركيز مرتفع إلى تركيز منخفض ، والتأثيرات الكهروستاتيكية (جذب الشحنات المتعاكسة) هي المسؤولة عن حركة الأيونات داخل وخارج الخلية العصبية. يحتوي الجزء الداخلي من الخلية العصبية على شحنة سالبة، بالنسبة للجزء الخارجي من الخلية، بسبب حركة أيون ^{البوتاسيوم} خارج الخلية. يعتبر غشاء الخلية العصبية أكثر نفاذية لأيون البوتاسيوم (K ⁺⁾ مقارنة بالأيونات الأخرى، مما يسمح لهذا الأيون بالتحرك بشكل انتقائي خارج الخلية، أسفل تدرج تركيزه. يؤدي هذا التدرج في التركيز إلى جانب قنوات تسرب البوتاسيوم الموجودة على غشاء الخلية العصبية _إلى تدفق أيونات البوتاسيوم مما يجعل الجهد الساكن قريبًا من EK ≈ -75 م ف. [ 42 ] نظرًا لأن أيونات الصوديوم ⁺ موجودة بتركيزات أعلى خارج الخلية، فإن اختلاف التركيز والجهد يدفعها إلى داخل الخلية عندما تفتح قنوات الصوديوم ⁺ . يؤدي الاستقطاب إلى فتح قنوات الصوديوم والبوتاسيوم في الغشاء، مما يسمح للأيونات بالتدفق إلى داخل وخارج المحور العصبي على التوالي. إذا كان الاستقطاب صغيرًا (على سبيل المثال، زيادة V _m من −70 م فولت إلى -60 (mV)، يتغلب تيار البوتاسيوم الخارجي على تيار الصوديوم الداخلي ويعود الغشاء إلى إمكاناته الطبيعية عند الراحة عند حوالي -70 م ف. ومع ذلك، إذا كانت الاستقطابات كبيرة بدرجة كافية، فإن تيار الصوديوم الداخلي يزيد أكثر من تيار البوتاسيوم الخارجي وتنتج حالة هروب ( تغذية راجعة إيجابية ): كلما زاد التيار الداخلي، زادت _Vm ، مما يؤدي بدوره إلى زيادة التيار الداخلي بشكل أكبر. [ 10 ] يؤدي الاستقطاب القوي بدرجة كافية (زيادة في _Vm ) إلى فتح قنوات الصوديوم الحساسة للجهد؛ وتدفع النفاذية المتزايدة للصوديوم _Vm إلى الاقتراب من جهد توازن الصوديوم E _Na ≈ +55 م فولت. يؤدي الجهد المتزايد بدوره إلى فتح المزيد من قنوات الصوديوم، مما يدفع V _m أكثر نحو E _Na . تستمر هذه التغذية الراجعة الإيجابية حتى تصبح قنوات الصوديوم مفتوحة بالكامل ويصبح V _m قريبًا من E _Na . [ 20 ] يتوافق الارتفاع الحاد في _Vm ونفاذية الصوديوم مع المرحلة الصاعدة لإمكانات الفعل. [ 20 ]

عادةً ما يكون جهد العتبة الحرجة لهذه الحالة الجامحة حوالي -45 mV، ولكن ذلك يعتمد على النشاط الأخير للمحور العصبي. الخلية التي أطلقت للتو جهد فعل لا يمكنها إطلاق جهد آخر على الفور، لأن قنوات الصوديوم ⁺ لم تتعاف من الحالة غير النشطة. الفترة التي لا يمكن خلالها إطلاق جهد فعل جديد تسمى فترة المقاومة المطلقة . [ 45 ] في أوقات أطول، بعد تعافي بعض قنوات الأيونات ولكن ليس كلها، يمكن تحفيز المحور العصبي لإنتاج جهد فعل آخر، ولكن بعتبة أعلى، مما يتطلب استقطابًا أقوى بكثير، على سبيل المثال، إلى -30 م فولت. الفترة التي يصعب فيها بشكل غير عادي استحضار إمكانات الفعل تسمى فترة المقاومة النسبية . [ 45 ]

مرحلة الذروة

يتباطأ رد الفعل الإيجابي للمرحلة الصاعدة ويتوقف عندما تصبح قنوات أيونات الصوديوم مفتوحة إلى أقصى حد. عند ذروة جهد الفعل، تصل نفاذية الصوديوم إلى الحد الأقصى ويصبح جهد الغشاء V _m مساويًا تقريبًا لجهد توازن الصوديوم E _Na . ومع ذلك، فإن نفس الجهد المرتفع الذي فتح قنوات الصوديوم في البداية يعمل أيضًا على إغلاقها ببطء، عن طريق إغلاق مسامها؛ وتصبح قنوات الصوديوم غير نشطة . [ 39 ] يؤدي هذا إلى خفض نفاذية الغشاء للصوديوم بالنسبة للبوتاسيوم، مما يدفع جهد الغشاء مرة أخرى نحو القيمة الساكنة. في الوقت نفسه، يفتح الجهد المرتفع قنوات البوتاسيوم الحساسة للجهد؛ ويؤدي زيادة نفاذية البوتاسيوم في الغشاء إلى دفع V _m نحو E _K. [ 39 ] مجتمعة، تتسبب هذه التغييرات في نفاذية الصوديوم والبوتاسيوم في انخفاض _Vm بسرعة، مما يؤدي إلى إعادة استقطاب الغشاء وإنتاج "مرحلة السقوط" لإمكانات الفعل. [ 47 ]

بعد فرط الاستقطاب

يفتح الجهد المستقطب قنوات بوتاسيوم إضافية تعتمد على الجهد، وبعض هذه القنوات لا تغلق على الفور عندما يعود الغشاء إلى جهد الراحة الطبيعي. بالإضافة إلى ذلك، تفتح قنوات البوتاسيوم الأخرى استجابة لتدفق أيونات الكالسيوم أثناء جهد الفعل. إن تركيز أيونات البوتاسيوم داخل الخلايا منخفض بشكل غير عادي، مما يجعل جهد الغشاء V _m أقرب إلى جهد توازن البوتاسيوم E _K. جهد الغشاء ينخفض إلى ما دون جهد الغشاء الساكن. ومن ثم، هناك نقص في الاستقطاب أو فرط استقطاب ، يُطلق عليه فرط الاستقطاب اللاحق ، والذي يستمر حتى تعود نفاذية البوتاسيوم في الغشاء إلى قيمتها المعتادة، مما يؤدي إلى استعادة جهد الغشاء إلى حالة الراحة.

فترة المقاومة

يتبع كل جهد فعل فترة مقاومة ، والتي يمكن تقسيمها إلى فترة مقاومة مطلقة ، والتي من المستحيل خلالها استحضار جهد فعل آخر، ثم فترة مقاومة نسبية ، والتي تكون مطلوبة خلالها حافز أقوى من المعتاد. [ 45 ] تنتج هاتين الفترتين المقاومتين عن تغيرات في حالة جزيئات قنوات الصوديوم والبوتاسيوم. عند الإغلاق بعد جهد الفعل، تدخل قنوات الصوديوم حالة "غير نشطة" ، حيث لا يمكن جعلها تفتح بغض النظر عن جهد الغشاء - وهذا يؤدي إلى ظهور فترة مقاومة مطلقة. حتى بعد عودة عدد كافٍ من قنوات الصوديوم إلى حالتها الساكنة، يحدث في كثير من الأحيان أن جزءًا من قنوات البوتاسيوم يظل مفتوحًا، مما يجعل من الصعب على إمكانات الغشاء أن تستقطب، وبالتالي يؤدي إلى ظهور فترة المقاومة النسبية. نظرًا لأن كثافة وأنواع قنوات البوتاسيوم قد تختلف بشكل كبير بين أنواع مختلفة من الخلايا العصبية، فإن مدة الفترة المقاومة النسبية متغيرة للغاية.^{[عايز مصدر]}

الفترة المقاومة المطلقة مسؤولة إلى حد كبير عن الانتشار أحادي الاتجاه لإمكانات الفعل على طول المحاور العصبية. في أي لحظة معينة، تكون رقعة المحور العصبي خلف الجزء النشط المثار مقاومة، ولكن الرقعة الموجودة في المقدمة، والتي لم يتم تنشيطها مؤخرًا، قادرة على التحفيز عن طريق الاستقطاب من جهد الفعل.

الانتشار

  ينتشر جهد الفعل الناتج عن تل المحور العصبي على شكل موجة على طول المحور العصبي. تنتشر التيارات المتدفقة إلى الداخل عند نقطة على المحور العصبي أثناء جهد الفعل على طول المحور العصبي، وتؤدي إلى استقطاب الأقسام المجاورة من غشائه. إذا كانت هذه الاستقطابات قوية بدرجة كافية، فإنها تثير جهد فعل مماثل في بقع الغشاء المجاورة. وقد تم توضيح هذه الآلية الأساسية من قبل آلان لويد هودجكين في عام 1937. بعد سحق أو تبريد أجزاء الأعصاب وبالتالي حجب إمكانات الفعل، أظهر أن إمكانات الفعل الواصلة إلى أحد جانبي الكتلة يمكن أن تثير إمكانات فعل أخرى على الجانب الآخر، بشرط أن يكون الجزء المحظور قصيرًا بدرجة كافية.

بمجرد حدوث جهد الفعل في رقعة من الغشاء، تحتاج رقعة الغشاء إلى بعض الوقت للتعافي قبل أن تتمكن من إطلاق النار مرة أخرى. على المستوى الجزيئي، تتوافق هذه الفترة المقاومة المطلقة مع الوقت المطلوب لقنوات الصوديوم المنشطة بالجهد للتعافي من عدم التنشيط، أي العودة إلى حالتها المغلقة. هناك العديد من أنواع قنوات البوتاسيوم المنشطة بالجهد في الخلايا العصبية. بعضها يتعطل بسرعة (تيارات من النوع أ) وبعضها يتعطل ببطء أو لا يتعطل على الإطلاق؛ ويضمن هذا التنوع أنه سيكون هناك دائمًا مصدر متاح للتيار لإعادة الاستقطاب، حتى لو تم تعطيل بعض قنوات البوتاسيوم بسبب الاستقطاب السابق. من ناحية أخرى، تصبح جميع قنوات الصوديوم المنشطة بالجهد العصبي غير نشطة في غضون عدة ميلي ثانية أثناء الاستقطاب القوي، مما يجعل الاستقطاب اللاحق مستحيلاً حتى تعود نسبة كبيرة من قنوات الصوديوم إلى حالتها المغلقة. على الرغم من أنها تحد من تردد إطلاق النار، فإن فترة المقاومة المطلقة تضمن أن يتحرك جهد الفعل في اتجاه واحد فقط على طول المحور العصبي. تنتشر التيارات المتدفقة بسبب جهد الفعل في كلا الاتجاهين على طول المحور العصبي. ومع ذلك، فإن الجزء غير المنطلق من المحور العصبي فقط هو الذي يمكنه الاستجابة بإمكانات الفعل؛ أما الجزء الذي انطلق للتو فلا يستجيب حتى يصبح جهد الفعل خارج النطاق بشكل آمن ولا يستطيع إعادة تحفيز ذلك الجزء. في التوصيل التقويمي المعتاد، ينتشر جهد الفعل من تل المحور العصبي نحو النهايات المشبكية (النهايات المحورية)؛ والانتشار في الاتجاه المعاكس - المعروف باسم التوصيل المضاد - نادر جدًا. ومع ذلك، إذا تم تحفيز محور عصبي مختبري في منتصفه، فإن كلا نصفي المحور يكونان "طازجين"، أي غير مشتعلين؛ ثم سيتم توليد جهدين عمل، أحدهما يسافر نحو تل المحور والآخر يسافر نحو العقد المشبكية.

الميالين والتوصيل القفزي

من أجل تمكين نقل الإشارات الكهربائية في الجهاز العصبي بشكل سريع وفعال، يتم تغطية بعض المحاور العصبية بأغلفة الميالين . الميالين هو غشاء متعدد الطبقات يلف المحور العصبي في أجزاء منفصلة عن بعضها البعض بفواصل تعرف باسم عقد رانفييه . يتم إنتاجه بواسطة خلايا متخصصة: خلايا شوان حصريًا في الجهاز العصبي المحيطي ، والخلايا القليلة التغصن حصريًا في الجهاز العصبي المركزي . يقلل غمد الميالين من سعة الغشاء ويزيد من مقاومته في فترات ما بين العقد، مما يسمح بحركة سريعة ومتقطعة لإمكانات الفعل من عقدة إلى أخرى. تم العثور على الميالين بشكل أساسي في الفقاريات ، ولكن تم اكتشاف نظام مماثل في عدد قليل من اللافقاريات، مثل بعض أنواع الروبيان . لا تكون جميع الخلايا العصبية في الفقاريات مغلفة بالميالين؛ على سبيل المثال، لا تكون محاور الخلايا العصبية التي تشكل الجهاز العصبي المستقل مغلفة بالميالين بشكل عام.

يمنع الميالين الأيونات من دخول المحور العصبي أو الخروج منه على طول الأجزاء الميالينية. كقاعدة عامة، تعمل عملية النخاع على زيادة سرعة توصيل إمكانات الفعل وتجعلها أكثر كفاءة في استخدام الطاقة. سواء كانت قافزة أم لا، فإن متوسط سرعة التوصيل لإمكانات الفعل يتراوح من 1 متر في الثانية (م/ث) إلى أكثر من 100 م/ث، وبشكل عام، يزداد مع قطر المحور العصبي.

لا يمكن لإمكانات الفعل أن تنتشر عبر الغشاء في الأجزاء الميالينية من المحور العصبي. ومع ذلك، يتم حمل التيار بواسطة السيتوبلازم، وهو ما يكفي لإزالة استقطاب العقدة الأولى أو الثانية اللاحقة لرانفييه . بدلاً من ذلك، فإن التيار الأيوني من جهد الفعل عند إحدى عقد رانفييه يثير جهد فعل آخر عند العقدة التالية؛ هذا "القفز" الواضح لجهد الفعل من عقدة إلى أخرى يُعرف بالتوصيل القفزي . على الرغم من أن آلية التوصيل القفزي تم اقتراحها في عام 1925 من قبل رالف ليلي، إلا أن الدليل التجريبي الأول على التوصيل القفزي جاء من إيتشي تاساكي وتايجي تاكيوتشي ومن أندرو هكسلي وروبرت ستامبفلي. على النقيض من ذلك، في المحاور غير الميالينية، يثير جهد الفعل جهدًا آخر في الغشاء المجاور مباشرة، ويتحرك باستمرار إلى أسفل المحور مثل الموجة.

مقارنة بين سرعات التوصيل للمحاور العصبية الميالينية وغير الميالينية في القطط . تختلف سرعة التوصيل v للخلايا العصبية الميالينية بشكل خطي تقريبًا مع قطر المحور d (أي v ∝ d )، بينما تختلف سرعة الخلايا العصبية غير الميالينية تقريبًا مثل الجذر التربيعي ( v ∝ √d ). المنحنيات الحمراء والزرقاء هي عبارة عن مجموعات من البيانات التجريبية، في حين أن الخطوط المنقطة هي استقراءاتها النظرية.

يتمتع الميالين بميزتين مهمتين: سرعة التوصيل والكفاءة في استخدام الطاقة. بالنسبة للمحاور التي يزيد قطرها عن الحد الأدنى (حوالي 1 ميكرومتر )، فإن النخاع يزيد من سرعة توصيل جهد الفعل، عادة عشرة أضعاف. وعلى العكس من ذلك، بالنسبة لسرعة توصيل معينة، تكون الألياف الميالينية أصغر من نظيراتها غير الميالينية. على سبيل المثال، تتحرك إمكانات الفعل بنفس السرعة تقريبًا (25 م/ث) في محور الضفدع الميالينيّ ومحور الحبار العملاق غير الميالينيّ، ولكن محور الضفدع له قطر أصغر بنحو 30 ضعفًا ومساحة مقطعية أصغر بنحو 1000 ضعف. بالإضافة إلى ذلك، نظرًا لأن التيارات الأيونية مقتصرة على عقد رانفييه، فإن عددًا أقل بكثير من الأيونات "تتسرب" عبر الغشاء، مما يوفر الطاقة الأيضية. ويشكل هذا التوفير ميزة انتقائية كبيرة، حيث يستخدم الجهاز العصبي البشري ما يقرب من 20% من الطاقة الأيضية في الجسم.

يعتبر طول الأجزاء الميالينية للمحور العصبي مهمًا لنجاح التوصيل القفزي. يجب أن تكون طويلة قدر الإمكان لتحقيق أقصى سرعة للتوصيل، ولكن ليس طويلة جدًا بحيث تصبح الإشارة الواردة ضعيفة جدًا لإثارة جهد الفعل في العقدة التالية من رانفييه. في الطبيعة، تكون الأجزاء الميالينية طويلة بشكل كافٍ للسماح للإشارة المنتشرة بشكل سلبي بالسفر لمسافة عقدتين على الأقل مع الاحتفاظ بسعة كافية لإطلاق جهد فعل في العقدة الثانية أو الثالثة. وبالتالي، فإن عامل الأمان للتوصيل القفزي مرتفع، مما يسمح بنقل الإشارات عبر العقد في حالة الإصابة. ومع ذلك، قد تنتهي إمكانات الفعل قبل الأوان في أماكن معينة حيث يكون عامل الأمان منخفضًا، حتى في الخلايا العصبية غير الميالينية؛ ومن الأمثلة الشائعة على ذلك نقطة فرع المحور العصبي، حيث ينقسم إلى محورين عصبيين.

بعض الأمراض تؤدي إلى تدهور الميالين وإضعاف التوصيل القفزي، مما يقلل من سرعة توصيل إمكانات الفعل. أشهر هذه الأمراض هو التصلب المتعدد ، حيث يؤدي انهيار الميالين إلى إعاقة الحركة المنسقة.

نظرية الكابلات

نظرة مبسطة لنظرية الكابلات للألياف العصبية. تتوافق الدوائر RC المتصلة مع الأجزاء المجاورة من العصبون السلبي. لا يتم عرض المقاومات خارج الخلية r _e (المقابلات للمقاومات داخل الخلايا r _i )، لأنها عادة ما تكون صغيرة إلى حد لا يُذكر؛ ويمكن افتراض أن الوسط خارج الخلية له نفس الجهد في كل مكان.

يمكن وصف تدفق التيارات داخل المحور العصبي كميًا من خلال نظرية الكابلات وتفسيراتها، مثل النموذج المقصوري. تم تطوير نظرية الكابلات في عام 1855 بواسطة اللورد كلفن لنمذجة كابل التلغراف عبر الأطلسي وأثبت هودجكين وراشتون أنها ذات صلة بالخلايا العصبية في عام 1946. في نظرية الكابلات البسيطة، يتم التعامل مع الخلية العصبية باعتبارها كابل نقل كهربائي سلبي أسطواني الشكل تمامًا، والذي يمكن وصفه بمعادلة تفاضلية جزئية

$\tau {\frac {\partial V}{\partial t}}=\lambda ^{2}{\frac {\partial ^{2}V}{\partial x^{2}}}-V$

$\tau =\ r_{m}c_{m}\,$

$\lambda ={\sqrt {\frac {r_{m}}{r_{\ell }}}}$

يمكن استخدام مقاييس الوقت والطول هذه لفهم اعتماد سرعة التوصيل على قطر الخلية العصبية في الألياف غير الميالينية. على سبيل المثال، يزداد المقياس الزمني τ مع كل من مقاومة الغشاء r _m والسعة c _m . مع زيادة السعة، يجب نقل المزيد من الشحنة لإنتاج جهد عبر الغشاء معين (حسب المعادلة <i id="mwBD8">Q</i><span typeof="mw:Entity" id="mwBEA"> </span>=<span typeof="mw:Entity" id="mwBEE"> </span><i id="mwBEI">CV</i> ); مع زيادة المقاومة، يتم نقل شحنة أقل لكل وحدة زمنية، مما يجعل التوازن أبطأ. وبنفس الطريقة، إذا كانت المقاومة الداخلية لكل وحدة طول r _i أقل في محور عصبي واحد منها في محور آخر (على سبيل المثال، لأن نصف قطر الأول أكبر)، يصبح طول الاضمحلال المكاني λ أطول ويجب أن تزداد سرعة توصيل جهد الفعل. إذا زادت المقاومة عبر الغشاء r _m ، فإن ذلك يقلل من متوسط تيار "التسرب" عبر الغشاء، مما يتسبب أيضًا في أن يصبح λ أطول، مما يزيد من سرعة التوصيل.

إنهاء

المشابك الكيميائية

في التوصيل القفزي ، يسبب جهد الفعل عند إحدى عقد رانفييه تيارات داخلية تؤدي إلى استقطاب الغشاء عند العقدة التالية، مما يؤدي إلى إثارة جهد فعل جديد هناك؛ ويبدو أن جهد الفعل "يقفز" من عقدة إلى أخرى.

بشكل عام، تتسبب إمكانات الفعل التي تصل إلى العقد المشبكية في إطلاق ناقل عصبي في الشق المشبكي. النواقل العصبية هي جزيئات صغيرة يمكنها فتح قنوات أيونية في الخلية ما بعد المشبكية؛ تحتوي معظم المحاور العصبية على نفس الناقل العصبي في جميع نهاياتها. يؤدي وصول جهد الفعل إلى فتح قنوات الكالسيوم الحساسة للجهد في الغشاء المشبكي؛ ويؤدي تدفق الكالسيوم إلى انتقال الحويصلات المملوءة بالناقل العصبي إلى سطح الخلية وإطلاق محتوياتها في الشق المشبكي . يتم تثبيط هذه العملية المعقدة بواسطة السموم العصبية تيتانوسبازمين وسموم البوتولينوم ، والتي هي المسؤولة عن الكزاز والتسمم الغذائي على التوالي.

تسمح المشابك الكهربائية بين الخلايا القابلة للإثارة للأيونات بالمرور مباشرة من خلية إلى أخرى، وهي أسرع بكثير من المشابك الكيميائية .

المشابك الكهربائية

تستغني بعض المشابك العصبية عن "الوسيط" للناقل العصبي، وتربط الخلايا قبل المشبكية والخلايا بعد المشبكية معًا. عندما يصل جهد الفعل إلى مثل هذا المشبك، يمكن للتيارات الأيونية المتدفقة إلى الخلية قبل المشبكية أن تعبر حاجز الغشائين الخلويين وتدخل الخلية بعد المشبكية من خلال مسام تُعرف باسم الموصلات . وهكذا، فإن التيارات الأيونية لإمكانات الفعل قبل المشبكية قادرة على تحفيز الخلية بعد المشبكية بشكل مباشر. تسمح المشابك الكهربائية بنقل أسرع لأنها لا تتطلب الانتشار البطيء للناقلات العصبية عبر الشق المشبكي. ومن ثم، يتم استخدام المشابك الكهربائية عندما تكون الاستجابة السريعة وتنسيق التوقيت أمرًا بالغ الأهمية، كما هو الحال في ردود الفعل الهروبية ، وشبكية العين لدى الفقاريات ، والقلب .

الوصلات العصبية العضلية

الحالة الخاصة للتشابك الكيميائي هي الوصلة العصبية العضلية ، حيث ينتهي محور الخلية العصبية الحركية على ألياف عضلية . في مثل هذه الحالات، يكون الناقل العصبي المنطلق هو الأسيتيل كولين ، والذي يرتبط بمستقبل الأسيتيل كولين، وهو بروتين غشائي متكامل في الغشاء ( الساركوليما ) للألياف العضلية. ومع ذلك، لا يظل الأستيل كولين مرتبطًا؛ بل يتفكك ويتحلل بواسطة الإنزيم، الأسيتيل كولينستريز ، الموجود في المشبك. يقوم هذا الإنزيم بتقليل التحفيز للعضلة بسرعة، مما يسمح بتنظيم درجة وتوقيت الانقباض العضلي بدقة. بعض السموم تعمل على تعطيل الأسيتيل كولين استريز لمنع هذا التحكم، مثل العوامل العصبية السارين والتابون ، والمبيدات الحشرية الديازينون والملاثيون .

أنواع أخرى من الخلايا

إمكانات الفعل القلبية

مراحل جهد الفعل القلبي. يتوافق الارتفاع الحاد في الجهد ("0") مع تدفق أيونات الصوديوم، في حين يتوافق الاضمحلالان ("1" و"3"، على التوالي) مع تعطيل قناة الصوديوم وتدفق إعادة الاستقطاب لأيونات البوتاسيوم. تنتج الهضبة المميزة ("2") عن فتح قنوات الكالسيوم الحساسة للجهد.

يختلف جهد الفعل القلبي عن جهد الفعل العصبي من خلال وجود هضبة ممتدة، حيث يتم تثبيت الغشاء عند جهد عالي لعدة مئات من المللي ثانية قبل إعادة استقطابه بواسطة تيار البوتاسيوم كالمعتاد. يرجع هذا الهضبة إلى عمل قنوات الكالسيوم الأبطأ في الفتح والحفاظ على جهد الغشاء بالقرب من إمكانات التوازن حتى بعد تعطيل قنوات الصوديوم.

تلعب إمكانات الفعل القلبية دورًا مهمًا في تنسيق انقباض القلب. توفر الخلايا القلبية للعقدة الجيبية الأذينية إمكانية تنظيم ضربات القلب التي تزامن القلب. تنتشر إمكانات الفعل الخاصة بهذه الخلايا إلى العقدة الأذينية البطينية ومن خلالها، وهي عادةً المسار التوصيلي الوحيد بين الأذينين والبطينين . تنتقل إمكانات الفعل من العقدة الأذينية البطينية عبر حزمة هيس ومن ثم إلى ألياف بوركنجي . وعلى العكس من ذلك، فإن التشوهات في جهد الفعل القلبي - سواء بسبب طفرة خلقية أو إصابة - يمكن أن تؤدي إلى أمراض بشرية، وخاصة عدم انتظام ضربات القلب . تؤثر العديد من الأدوية المضادة لاضطراب النظم على جهد الفعل القلبي، مثل الكينيدين ، والليدوكايين ، وحاصرات بيتا ، والفيراباميل .

إمكانات الفعل العضلية

إن جهد الفعل في خلية العضلات الهيكلية الطبيعية يشبه جهد الفعل في الخلايا العصبية. تنتج إمكانات الفعل من استقطاب غشاء الخلية ( الساركوما )، مما يفتح قنوات الصوديوم الحساسة للجهد؛ تصبح هذه القنوات غير نشطة ويعاد استقطاب الغشاء من خلال التيار الخارجي لأيونات البوتاسيوم. تبلغ الإمكانات الكامنة قبل إمكانات الفعل عادة -90 ملي فولت، وهي أكثر سلبية إلى حد ما من الخلايا العصبية النموذجية. تستمر إمكانية عمل العضلة لمدة تتراوح من 2 إلى 4 مللي ثانية، فترة المقاومة المطلقة هي تقريبًا 1-3 مللي ثانية، وسرعة التوصيل على طول العضلة هي تقريبًا 5 آنسة. يؤدي جهد الفعل إلى إطلاق أيونات الكالسيوم التي تحرر التروبوميوسين وتسمح للعضلة بالانقباض. يتم استفزاز إمكانات الفعل العضلية عن طريق وصول إمكانات الفعل العصبية قبل المشبكية إلى الوصلة العصبية العضلية ، وهو هدف شائع للسموم العصبية .

إمكانات عمل النبات

الخلايا النباتية والفطرية قابلة للإثارة كهربائيًا أيضًا. الفرق الأساسي عن إمكانات الفعل الحيوانية هو أن الاستقطاب في الخلايا النباتية لا يتم عن طريق امتصاص أيونات الصوديوم الموجبة، ولكن عن طريق إطلاق أيونات الكلوريد السالبة. في عام 1906، نشر جيه سي بوس أول قياسات لإمكانات الفعل في النباتات، والتي تم اكتشافها سابقًا من قبل بوردون ساندرسون وداروين. قد تكون الزيادة في أيونات الكالسيوم السيتوبلازمية هي السبب في إطلاق الأنيونات في الخلية. وهذا يجعل الكالسيوم مقدمة لحركات الأيونات، مثل تدفق أيونات الكلوريد السالبة وخروج أيونات البوتاسيوم الموجبة، كما هو الحال في أوراق الشعير.

ويؤدي التدفق الأولي لأيونات الكالسيوم أيضًا إلى استقطاب خلوي صغير، مما يتسبب في فتح قنوات الأيونات ذات البوابات الجهدية والسماح بانتشار الاستقطاب الكامل بواسطة أيونات الكلوريد.

تستخدم بعض النباتات (على سبيل المثال Dionaea muscipula ) قنوات ذات بوابات صوديوم لتشغيل حركات النبات و"عد" أحداث التحفيز لتحديد ما إذا كان قد تم استيفاء حد معين للحركة. Dionaea muscipula ، والمعروفة أيضًا باسم فخ فينوس، توجد في الأراضي الرطبة شبه الاستوائية في ولايتي كارولينا الشمالية والجنوبية. عندما تكون العناصر الغذائية في التربة فقيرة، يعتمد مصيدة الذباب على نظام غذائي يتكون من الحشرات والحيوانات. على الرغم من الأبحاث التي أجريت على النبات، إلا أن هناك نقصًا في الفهم وراء الأساس الجزيئي لنباتات فينوس، والنباتات آكلة اللحوم بشكل عام.

ومع ذلك، فقد تم إجراء الكثير من الأبحاث حول إمكانات الفعل وكيف تؤثر على الحركة وآليات الساعة داخل فخ فينوس. للبدء، فإن إمكانات الغشاء الساكن لنبات فخ فينوس (−120 (mV) أقل من الخلايا الحيوانية (عادةً -90 م فولت إلى -40  إن الإمكانات الكامنة المنخفضة تجعل من السهل تنشيط إمكانات الفعل. وهكذا، عندما تهبط الحشرة على فخ النبات، فإنها تحفز مستقبلات ميكانيكية تشبه الشعر. يقوم هذا المستقبل بعد ذلك بتنشيط جهد الفعل الذي يستمر لمدة 1.5 ثانية تقريبًا.  يؤدي هذا إلى زيادة أيونات الكالسيوم الموجبة في الخلية، مما يؤدي إلى استقطابها قليلاً. ومع ذلك، فإن مصيدة الذباب لا تغلق بعد تشغيلها مرة واحدة. بدلاً من ذلك، فإنه يتطلب تنشيط شعرتين أو أكثر. إذا تم تنشيط شعرة واحدة فقط، فإنه يتجاهل التنشيط باعتباره نتيجة إيجابية كاذبة. علاوة على ذلك، يجب تنشيط الشعر الثاني خلال فترة زمنية معينة (0.75–40 س) ليتم تسجيله مع التنشيط الأول. وهكذا يبدأ تراكم الكالسيوم ثم ينخفض ببطء بعد المحفز الأول. عندما يتم إطلاق جهد الفعل الثاني خلال فترة زمنية محددة، فإنه يصل إلى عتبة الكالسيوم لإزالة الاستقطاب من الخلية، مما يؤدي إلى إغلاق الفخ على الفريسة في غضون جزء من الثانية.

إلى جانب الإطلاق اللاحق لأيونات البوتاسيوم الموجبة فإن إمكانات الفعل في النباتات تنطوي على فقدان تناضحي للملح (KCl). في حين أن جهد الفعل الحيواني متعادل تناضحيًا لأن الكميات المتساوية من الصوديوم الداخل والبوتاسيوم الخارج تلغي بعضها البعض تناضحيًا. يبدو أن التفاعل بين العلاقات الكهربائية والتناضحية في الخلايا النباتية قد نشأ من وظيفة تناضحية للإثارة الكهربائية في أسلاف وحيدة الخلية مشتركة بين النباتات والحيوانات في ظل ظروف الملوحة المتغيرة. علاوة على ذلك، يُنظر إلى الوظيفة الحالية المتمثلة في نقل الإشارة السريع على أنها إنجاز أحدث للخلايا متعددة الخلايا في بيئة أسموزية أكثر استقرارًا. من المرجح أن وظيفة الإشارة المألوفة لإمكانات الفعل في بعض النباتات الوعائية (على سبيل المثال ميموزا بوديكا ) نشأت بشكل مستقل عن تلك الموجودة في الخلايا القابلة للإثارة لدى الحيوانات.

على عكس مرحلة الصعود والذروة، يبدو أن مرحلة الهبوط وفرط الاستقطاب تعتمد في المقام الأول على الكاتيونات التي ليست كالسيوم. لبدء عملية إعادة الاستقطاب، تحتاج الخلية إلى نقل البوتاسيوم خارج الخلية من خلال النقل السلبي على الغشاء. وهذا يختلف عن الخلايا العصبية لأن حركة البوتاسيوم لا تهيمن على انخفاض الجهد الغشائي. لإعادة الاستقطاب الكامل، تحتاج الخلية النباتية إلى طاقة في شكل ATP للمساعدة في إطلاق الهيدروجين من الخلية - باستخدام ناقل يسمى بروتون ATPase .

التوزيع التصنيفي والمزايا التطورية

توجد إمكانات الفعل في جميع الكائنات متعددة الخلايا ، بما في ذلك النباتات ، واللافقاريات مثل الحشرات ، والفقاريات مثل الزواحف والثدييات . يبدو أن الإسفنج هو الشعبة الرئيسية من حقيقيات النوى متعددة الخلايا التي لا تنقل إمكانات الفعل، على الرغم من أن بعض الدراسات اقترحت أن هذه الكائنات الحية لديها شكل من أشكال الإشارات الكهربائية أيضًا. لم يتغير الجهد الكهربي أثناء الراحة، وكذلك حجم ومدة الجهد الكهربي أثناء الفعل، كثيرًا مع التطور، على الرغم من أن سرعة التوصيل تتغير بشكل كبير مع قطر المحور العصبي والتغميد.

مقارنة إمكانات الفعل (APs) من مقطع عرضي تمثيلي للحيوانات

حيوان	نوع الخلية	الجهد الكهربي أثناء الراحة (ملي فولت)	زيادة AP (ملي فولت)	مدة AP (مللي ثانية)	سرعة التوصيل (م/ث)
الحبار ( لوليغو )	محور عصبي عملاق	-60	120	0.75	35
دودة الأرض ( Lumbricus )	الألياف العملاقة المتوسطة	-70	100	1.0	30
صرصور ( بيريبلانيتا )	ألياف عملاقة	-70	80–104	0.4	10
الضفدع ( رنا )	محور العصب الوركي	من -60 إلى -80	110–130	1.0	7–30
قطة ( فيليس )	العصبون الحركي الشوكي	من -55 إلى -80	80–110	1–1.5	30–120

ونظراً لحفظها طوال التطور، يبدو أن إمكانات الفعل تمنح مزايا تطورية. إحدى وظائف إمكانات الفعل هي إرسال إشارات سريعة وطويلة المدى داخل الكائن الحي؛ حيث يمكن أن تتجاوز سرعة التوصيل 110 م/ث، وهو ما يعادل ثلث سرعة الصوت . للمقارنة، يتحرك جزيء الهرمون الذي يحمله مجرى الدم بسرعة تقارب 8 م/ث في الشرايين الكبيرة. وجزء من هذه الوظيفة هو التنسيق الدقيق للأحداث الميكانيكية، مثل انقباض القلب. الوظيفة الثانية هي الحساب المرتبط بتوليدها. باعتبارها إشارة الكل أو لا شيء والتي لا تتلاشى مع مسافة الإرسال، فإن إمكانات الفعل لها مزايا مماثلة للإلكترونيات الرقمية . إن دمج الإشارات الشجيرية المختلفة في تل المحور العصبي وتحديد عتبتها لتشكيل سلسلة معقدة من إمكانات الفعل هو شكل آخر من أشكال الحساب، والذي تم استغلاله بيولوجيًا لتشكيل مولدات نمط مركزية وتقليدها في الشبكات العصبية الاصطناعية .

يُعتقد أن السلف المشترك بين بدائيات النوى وحقيقيات النوى، والذي عاش منذ حوالي أربعة مليارات سنة، كان لديه قنوات ذات بوابات جهدية. ومن المرجح أن هذه الوظيفة كانت تهدف في وقت لاحق إلى توفير آلية اتصال. حتى البكتيريا وحيدة الخلية الحديثة يمكنها الاستفادة من إمكانات الفعل للتواصل مع البكتيريا الأخرى في نفس الغشاء الحيوي .

الأساليب التجريبية

كانت المحاور العملاقة للحبار الساحلي طويل الزعانف ( Doryteuthis pealeii ) ضرورية للعلماء لفهم إمكانات الفعل.

تطلبت دراسة إمكانات الفعل تطوير أساليب تجريبية جديدة. كان العمل الأولي، قبل عام 1955، يتم تنفيذه بشكل أساسي من قبل آلان لويد هودجكين وأندرو فيلدينج هكسلي ، اللذين حصلا، إلى جانب جون كارو إيكليس ، على جائزة نوبل في علم وظائف الأعضاء أو الطب عام 1963 لمساهمتهما في وصف الأساس الأيوني للتوصيل العصبي. وقد ركزت على ثلاثة أهداف: عزل الإشارات من الخلايا العصبية أو المحاور الفردية، وتطوير إلكترونيات سريعة وحساسة، وتقليص حجم الأقطاب الكهربائية بما يكفي لتسجيل الجهد داخل خلية واحدة.

تم حل المشكلة الأولى من خلال دراسة المحاور العملاقة الموجودة في الخلايا العصبية للحبار ( Loligo forbesii و Doryteuthis pealeii ، والتي تم تصنيفها في ذلك الوقت باسم Loligo pealeii ). هذه المحاور كبيرة جدًا في القطر (حوالي 1 مم، أو أكبر بمقدار 100 مرة من الخلية العصبية النموذجية) بحيث يمكن رؤيتها بالعين المجردة، مما يجعل من السهل استخراجها والتلاعب بها. ومع ذلك، فهي لا تمثل جميع الخلايا القابلة للإثارة، وقد تمت دراسة العديد من الأنظمة الأخرى ذات إمكانات الفعل.

تم التعامل مع المشكلة الثانية من خلال التطوير الحاسم لمشبك الجهد ، والذي سمح للمختبرين بدراسة التيارات الأيونية التي تكمن وراء إمكانات الفعل بمعزل عن غيرها، والقضاء على مصدر رئيسي للضوضاء الإلكترونية ، وهو التيار I _C المرتبط بسعة الغشاء C. نظرًا لأن التيار يساوي C مضروبًا في معدل تغير جهد الغشاء V _m ، كان الحل هو تصميم دائرة تحافظ على V _m ثابتًا (معدل تغير صفري) بغض النظر عن التيارات المتدفقة عبر الغشاء. وبالتالي، فإن التيار المطلوب للحفاظ على _Vm عند قيمة ثابتة هو انعكاس مباشر للتيار المتدفق عبر الغشاء. وشملت التطورات الإلكترونية الأخرى استخدام أقفاص فاراداي والإلكترونيات ذات معاوقة الإدخال العالية، بحيث لا يؤثر القياس نفسه على الجهد الذي يتم قياسه.

تم حل المشكلة الثالثة، وهي الحصول على أقطاب كهربائية صغيرة بما يكفي لتسجيل الفولتية داخل محور عصبي واحد دون إزعاجه، في عام 1949 مع اختراع قطب الماصة الزجاجية الدقيقة، والذي تم اعتماده بسرعة من قبل باحثين آخرين. إن تحسينات هذه الطريقة قادرة على إنتاج أطراف أقطاب كهربائية تصل إلى 100 Å (10 نانومتر )، مما يمنح أيضًا معاوقة إدخال عالية. يمكن أيضًا تسجيل إمكانات الفعل باستخدام أقطاب معدنية صغيرة توضع بجوار الخلية العصبية مباشرةً، باستخدام رقائق عصبية تحتوي على EOSFETs ، أو بصريًا باستخدام صبغات حساسة لـ Ca2 <sup id="mwBfw">+</sup> أو للجهد.

كما تم الكشف عنه من خلال قطب المشبك التصحيحي ، فإن قناة الأيونات لها حالتان: مفتوحة (موصلية عالية) ومغلقة (موصلية منخفضة).

في حين أن أقطاب الماصة الزجاجية الدقيقة تقيس مجموع التيارات التي تمر عبر العديد من قنوات الأيونات، فإن دراسة الخصائص الكهربائية لقناة أيونية واحدة أصبحت ممكنة في سبعينيات القرن العشرين مع تطوير المشبك التصحيحي بواسطة إروين نيهر وبرت ساكمان . وقد حصلوا على جائزة نوبل في علم وظائف الأعضاء أو الطب عام 1991 بسبب هذا الاكتشاف. أثبتت عملية تثبيت الرقعة أن القنوات الأيونية لها حالات منفصلة من التوصيل، مثل الفتح والإغلاق وعدم النشاط.

تم تطوير تقنيات التصوير البصري في السنوات الأخيرة لقياس إمكانات العمل، إما عن طريق التسجيلات متعددة المواقع المتزامنة أو بدقة فائقة المكانية. باستخدام صبغات حساسة للجهد ، تم تسجيل إمكانات الفعل بصريًا من رقعة صغيرة من غشاء الخلية العضلية القلبية .

السموم العصبية

التترودوتوكسين هو سم قاتل موجود في سمكة المنتفخة والذي يثبط قناة الصوديوم الحساسة للجهد ، مما يوقف إمكانات الفعل.

تعمل العديد من السموم العصبية ، سواء الطبيعية أو الاصطناعية، عن طريق منع إمكانات الفعل. إن التيترودوتوكسين من سمكة المنتفخة والساكسيتوكسين من الغونياولاكس (جنس الدياتومات المسؤولة عن " المد الأحمر ") يمنعان إمكانات الفعل عن طريق تثبيط قناة الصوديوم الحساسة للجهد؛ وعلى نحو مماثل، فإن الديندروتوكسين من ثعبان المامبا الأسود يثبط قناة البوتاسيوم الحساسة للجهد. تخدم مثل هذه المثبطات للقنوات الأيونية غرضًا بحثيًا مهمًا، من خلال السماح للعلماء "بإيقاف" قنوات محددة حسب الرغبة، وبالتالي عزل مساهمات القنوات الأخرى؛ ويمكن أن تكون مفيدة أيضًا في تنقية القنوات الأيونية باستخدام كروماتوغرافيا التقارب أو في تحليل تركيزها. ومع ذلك، فإن هذه المثبطات تنتج أيضًا سمومًا عصبية فعالة، وقد تم النظر في استخدامها كأسلحة كيميائية . لقد كانت السموم العصبية الموجهة إلى القنوات الأيونية للحشرات بمثابة مبيدات حشرية فعالة؛ ومن الأمثلة على ذلك البيرميثرين الاصطناعي، الذي يطيل تنشيط قنوات الصوديوم المشاركة في إمكانات العمل. تختلف القنوات الأيونية للحشرات عن نظيراتها البشرية بشكل كافٍ بحيث لا توجد آثار جانبية لدى البشر.

تاريخ

صورة لخليتين بوركينجي (مُشار إليهما بالحرف A ) رسمها سانتياغو رامون إي كاخال في عام 1899. تتغذى أشجار كبيرة من الشجيرات على الجسم ، حيث يخرج منها محور عصبي واحد ويتحرك عمومًا إلى الأسفل مع بضع نقاط فرعية. الخلايا الأصغر التي تحمل علامة B هي خلايا حبيبية .

تم ملاحظة دور الكهرباء في الجهاز العصبي للحيوانات لأول مرة في الضفادع المشرحة بواسطة لويجي جالفاني ، الذي درسها من عام 1791 إلى عام 1797. ألهمت نتائج جالفاني أليساندرو فولتا لتطوير البطارية الفولتية - أقدم بطارية كهربائية معروفة - والتي درس بها الكهرباء الحيوانية (مثل الثعابين الكهربائية ) والاستجابات الفسيولوجية لجهد التيار المستمر المطبق.

في القرن التاسع عشر، درس العلماء انتشار الإشارات الكهربائية في الأعصاب بأكملها (أي حزم الخلايا العصبية ) وأثبتوا أن الأنسجة العصبية تتكون من خلايا ، بدلاً من شبكة مترابطة من الأنابيب ( الشبكة ). [ 77 ] وقد تابع كارلو ماتيوتشي دراسات جالفاني وأثبت أن الأعصاب والعضلات المصابة في الضفادع يمكن أن تنتج تيارًا مستمرًا . ألهم عمل ماتيوتشي عالم وظائف الأعضاء الألماني إميل دو بوا ريموند ، الذي اكتشف في عام 1843 أن تحفيز هذه الاستعدادات العضلية والأعصاب أدى إلى انخفاض ملحوظ في تياراتها الساكنة، مما جعله أول باحث يحدد الطبيعة الكهربائية لإمكانات الفعل. تم بعد ذلك قياس سرعة توصيل إمكانات الفعل في عام 1850 بواسطة صديق دو بوا ريموند، هيرمان فون هيلمهولتز . توقف التقدم في مجال الفيزيولوجيا الكهربائية بعد ذلك بسبب القيود المفروضة على النظرية الكيميائية والممارسة التجريبية. ولإثبات أن الأنسجة العصبية تتكون من خلايا منفصلة، استخدم الطبيب الإسباني سانتياغو رامون إي كاخال وطلابه صبغة طورها كاميلو جولجي للكشف عن الأشكال المتعددة للخلايا العصبية، والتي قاموا بتجسيدها بدقة متناهية. بفضل اكتشافاتهم، حصل جولجي ورامون إي كاخال على جائزة نوبل في علم وظائف الأعضاء عام 1906. وقد حل عملهم جدلاً طويل الأمد في علم التشريح العصبي في القرن التاسع عشر؛ إذ كان جولجي نفسه قد دافع عن نموذج الشبكة للجهاز العصبي.

مخطط شريطي لمضخة الصوديوم والبوتاسيوم في حالتها E2-Pi. تظهر الحدود المقدرة للطبقة الدهنية الثنائية على شكل مستويات زرقاء (داخل الخلايا) وحمراء (خارج الخلايا).

شهد القرن العشرون إنجازات كبيرة في مجال الفيزيولوجيا الكهربائية. في عام 1902 ومرة أخرى في عام 1912، طرح يوليوس بيرنشتاين فرضية مفادها أن جهد الفعل ينتج عن تغير في نفاذية الغشاء المحوري للأيونات. تم تأكيد فرضية بيرنشتاين من قبل كين كول وهوارد كورتيس، الذين أظهروا أن توصيل الغشاء يزداد أثناء جهد الفعل. في عام 1907، اقترح لويس لابيك أن جهد الفعل يتولد عند عبور عتبة، وهو ما سيتم إظهاره لاحقًا على أنه ناتج عن الأنظمة الديناميكية للموصلات الأيونية. في عام 1949، قام آلان هودجكين وبرنارد كاتز بتحسين فرضية بيرنشتاين من خلال النظر في أن الغشاء المحوري قد يكون له نفاذيات مختلفة للأيونات المختلفة؛ وعلى وجه الخصوص، أظهروا الدور الحاسم لنفاذية الصوديوم في جهد الفعل. لقد قاموا بإجراء أول تسجيل فعلي للتغيرات الكهربائية عبر الغشاء العصبي التي تتوسط جهد الفعل. بلغ هذا الخط من البحث ذروته في الأوراق البحثية الخمس التي نشرها هودجكين وكاتز وأندرو هكسلي عام 1952، حيث طبقوا تقنية المشبك الجهدي لتحديد اعتماد نفاذية الغشاء المحوري لأيونات الصوديوم والبوتاسيوم على الجهد والوقت، والتي تمكنوا من خلالها من إعادة بناء جهد الفعل كميًا. قام هودجكين وهكسلي بربط خصائص نموذجهم الرياضي بقنوات أيونية منفصلة يمكن أن توجد في عدة حالات مختلفة، بما في ذلك "المفتوحة"، و"المغلقة"، و"غير النشطة". وقد تم تأكيد فرضياتهم في منتصف السبعينيات والثمانينيات من القرن العشرين بواسطة إروين نيهير وبرت ساكمان ، اللذين طورا تقنية تثبيت الرقعة لفحص حالات التوصيل للقنوات الأيونية الفردية. في القرن الحادي والعشرين، بدأ الباحثون في فهم الأساس البنيوي لهذه الحالات الموصلة وانتقائية القنوات لأنواع الأيونات الخاصة بها، من خلال هياكل البلورات ذات الدقة الذرية، وقياسات مسافة الفلورسنت ودراسات المجهر الإلكتروني المبرد .

كان يوليوس بيرنشتاين أيضًا أول من قدم معادلة نيرنست للجهد الساكن عبر الغشاء؛ وقد تم تعميم ذلك بواسطة ديفيد إي. جولدمان إلى معادلة جولدمان التي تحمل نفس الاسم في عام 1943. تم التعرف على مضخة الصوديوم والبوتاسيوم في عام 1957 وتم توضيح خصائصها تدريجيًا، مما أدى إلى تحديد بنيتها ذات الدقة الذرية عن طريق علم البلورات بالأشعة السينية . تم أيضًا حل البنية البلورية للمضخات الأيونية ذات الصلة، مما يوفر رؤية أوسع لكيفية عمل هذه الآلات الجزيئية .

النماذج الكمية

الدائرة الكهربائية المكافئة لنموذج هودجكين-هكسلي لإمكانات الفعل. يمثل I _m و V _m التيار المار عبر رقعة صغيرة من الغشاء، والجهد عبرها، على التوالي. يمثل C _m سعة رقعة الغشاء، في حين تمثل g ' موصلات أربعة أنواع من الأيونات. يتم عرض الموصليتين على اليسار، للبوتاسيوم (K) والصوديوم (Na)، باستخدام الأسهم للإشارة إلى أنهما يمكن أن تختلفا مع الجهد المطبق، بما يتوافق مع قنوات الأيونات الحساسة للجهد . تساعد الموصليتان الموجودتان على اليمين في تحديد جهد الغشاء الساكن .

النماذج الرياضية والحسابية تلعب دورًا أساسيًا في فهم آليات عمل جهد الفعل، حيث تقدم تنبؤات قابلة للاختبار تجريبيًا، مما يوفر إطارًا دقيقًا لتحليل النظريات. يعد نموذج هودجكين-هكسلي من أهم النماذج وأكثرها دقة في هذا المجال، حيث يصف جهد الفعل باستخدام أربع معادلات تفاضلية مترابطة. ورغم أن هذا النموذج يمثل تبسيطًا للواقع الفسيولوجي المعقد للخلايا العصبية، إلا أنه شكل أساسًا ألهم تطوير نماذج أبسط مثل نموذج موريس-ليكار وفيتز هيو-ناغومو، واللذان يعتمدان على معادلتين تفاضليتين فقط. تمت دراسة هذه النماذج الرياضية بعمق في مجالات متعددة، بما في ذلك الرياضيات التطبيقية، علوم الحاسوب، والهندسة الإلكترونية. ومع ذلك، فإن هذه النماذج المبسطة تواجه قيودًا في محاكاة بعض الخصائص الدقيقة لإمكانات الفعل، خاصة فيما يتعلق بمعدل النبضات العصبية قرب العتبة وشكل النبضة في المستقبلات الميكانيكية مثل جسيمات باتشيني. في الأبحاث المعاصرة، تحول التركيز نحو نماذج أكثر شمولية تربط بين نماذج جهد الفعل وأجزاء أخرى من الجهاز العصبي، مثل التشعبات والمشابك العصبية. هذا النهج المتكامل يسمح بدراسة أكثر تعمقًا للحساب العصبي والعمليات التكيفية، مثل ردود الفعل السريعة التي تنظمها دوائر مولدات الأنماط المركزية.

انظر أيضا

• استثارة بقطب الأنود
• ا

ل كهربية الحيوية

• نموذج العصبون البيولوجي
• الانفجار العصبي
• مولد النمط المركزي
• كروناكسي
• بطارية الضفدع
• قانون الطاقات العصبية النوعية
• التكيف العصبي
• تسجيل وحدة مفردة
• نموذج السوليتون في علم الأعصاب

ملحوظات

1. Anderson JA, Rosenfeld E, eds. (1988). Neurocomputing: Foundations of Research. Cambridge, Massachusetts: The MIT Press. ISBN 978-0-262-01097-9. LCCN 87003022. OCLC 15860311.
2. Bernstein J (1912). Elektrobiologie, die Lehre von den elektrischen Vorgängen im Organismus auf moderner Grundlage dargestellt [Electric Biology, the study of the electrical processes in the organism represented on a modern basis]. Braunschweig: Vieweg und Sohn. LCCN 12027986. OCLC 11358569.
3. Bower JM, Beeman D (1995). The Book of GENESIS: Exploring Realistic Neural Models with the GEneral NEural SImulation System. Santa Clara, Calif.: TELOS. ISBN 978-0-387-94019-9. LCCN 94017624. OCLC 30518469.
4. Brazier MA (1961). A History of the Electrical Activity of the Brain. London: Pitman. LCCN 62001407. OCLC 556863.
5. Bullock TH, Horridge GA (1965). Structure and Function in the Nervous Systems of Invertebrates. A series of books in biology. San Francisco: W. H. Freeman. LCCN 65007965. OCLC 558128.
6. Bullock TH, Orkand R, Grinnell A (1977). Introduction to Nervous Systems. A series of books in biology. San Francisco: W. H. Freeman. ISBN 978-0-7167-0030-2. LCCN 76003735. OCLC 2048177.
7. Field J, ed. (1959). Handbook of Physiology: a Critical, Comprehensive Presentation of Physiological Knowledge and Concepts: Section 1: Neurophysiology. Vol. 1. Washington, DC: American Physiological Society. LCCN 60004587. OCLC 830755894.
8. Ganong, WF (1991). Review of Medical Physiology (15th ed.). Norwalk, Conn.: Appleton and Lange. ISBN 978-0-8385-8418-7. ISSN 0892-1253. LCCN 87642343. OCLC 23761261.
9. Guckenheimer J, Holmes P, eds. (1986). Nonlinear Oscillations, Dynamical Systems and Bifurcations of Vector Fields. Applied Mathematical Sciences. Vol. 42 (2nd ed.). New York: Springer Verlag. ISBN 978-0-387-90819-9. OCLC 751129941.
10. Hoppensteadt FC (1986). An Introduction to the Mathematics of Neurons. Cambridge studies in mathematical biology. Vol. 6. Cambridge: Cambridge University Press. ISBN 978-0-521-31574-6. LCCN 85011013. OCLC 12052275.
11. Junge D (1981). Nerve and Muscle Excitation (2nd ed.). Sunderland, Mass.: Sinauer Associates. ISBN 978-0-87893-410-2. LCCN 80018158. OCLC 6486925.
12. Kettenmann H, Grantyn R, eds. (1992). Practical Electrophysiological Methods: A Guide for in Vitro Studies in Vertebrate Neurobiology. New York: Wiley. ISBN 978-0-471-56200-9. LCCN 92000179. OCLC 25204689.
13. Keynes RD, Aidley DJ (1991). Nerve and Muscle (2nd ed.). Cambridge: Cambridge University Press. ISBN 978-0-521-41042-7. LCCN 90015167. OCLC 25204483.
14. Koch C, Segev I, eds. (1989). Methods in Neuronal Modeling: From Synapses to Networks. Cambridge, Massachusetts: The MIT Press. ISBN 978-0-262-11133-1. LCCN 88008279. OCLC 18384545.
15. Lavallée M, Schanne OF, Hébert NC, eds. (1969). Glass Microelectrodes. New York: Wiley. ISBN 978-0-471-51885-3. LCCN 68009252. OCLC 686.
16. McCulloch WS (1988). Embodiments of Mind. Cambridge, Massachusetts: The MIT Press. ISBN 978-0-262-63114-3. LCCN 88002987. OCLC 237280.
17. McHenry LC, Garrison FH (1969). Garrison's History of Neurology. Springfield, Ill.: Charles C. Thomas. OCLC 429733931.
18. Silverthorn DU (2010). Human Physiology: An Integrated Approach (5th ed.). San Francisco: Pearson. ISBN 978-0-321-55980-7. LCCN 2008050369. OCLC 268788623.
19. Spanswick RM, Lucas WJ, Dainty J, eds. (1980). Plant Membrane Transport: Current Conceptual Issues. Developments in Plant Biology. Vol. 4. Amsterdam: Elsevier Biomedical Press. ISBN 978-0-444-80192-0. LCCN 79025719. OCLC 5799924.
20. Purves D, Augustine GJ, Fitzpatrick D, Hall WC, Lamantia AS, McNamara JO, Williams SM (2001). "Release of Transmitters from Synaptic Vesicles". Neuroscience (2nd ed.). Sunderland, MA: Sinauer Associates. ISBN 978-0-87893-742-4. LCCN 00059496. OCLC 806472664.
21. Purves D, Augustine GJ, Fitzpatrick D, Hall WC, Lamantia AS, McNamara JO, White LE (2008). Neuroscience (4th ed.). Sunderland, MA: Sinauer Associates. ISBN 978-0-87893-697-7. LCCN 2007024950. OCLC 144771764.
22. Reeke GN, Poznanski RR, Sporns O, Rosenberg JR, Lindsay KA, eds. (2005). Modeling in the Neurosciences: from Biological Systems to Neuromimetic Robotics. Boca Raton, Fla.: Taylor & Francis. ISBN 978-0-415-32868-5. LCCN 2005298022. OCLC 489024131.
23. Schmidt-Nielsen K (1997). Animal Physiology: Adaptation and Environment (5th ed.). Cambridge: Cambridge University Press. ISBN 978-0-521-57098-5. LCCN 96039295. OCLC 35744403.
24. Schwann HP, ed. (1969). Biological Engineering. Inter-University Electronics Series. Vol. 9. New York: McGraw-Hill. ISBN 978-0-07-055734-5. LCCN 68027513. OCLC 51993.
25. Stevens CF (1966). Neurophysiology: A Primer. New York: John Wiley and Sons. ISBN 978-0-471-82436-7. LCCN 66015872. OCLC 1175605.
26. Waxman SG, ed. (2007). Molecular Neurology. Burlington, Mass.: Elsevier Academic Press. ISBN 978-0-12-369509-3. LCCN 2008357317. OCLC 154760295.
27. Worden FG, Swazey JP, Adelman G, eds. (1975). The Neurosciences, Paths of Discovery. Cambridge, Massachusetts: The MIT Press. ISBN 978-0-262-23072-8. LCCN 75016379. OCLC 1500233.

مراجع

1. Aidley DJ, Stanfield PR (1996). Ion Channels: Molecules in Action. Cambridge: Cambridge University Press. ISBN 978-0-521-49882-1.
2. Bear MF, Connors BW, Paradiso MA (2001). Neuroscience: Exploring the Brain. Baltimore: Lippincott. ISBN 0-7817-3944-6.
3. Clay JR (May 2005). "Axonal excitability revisited". Progress in Biophysics and Molecular Biology. 88 (1): 59–90. doi:10.1016/j.pbiomolbio.2003.12.004. PMID 15561301.
4. Deutsch S, Micheli-Tzanakou E (1987). Neuroelectric Systems. New York: New York University Press. ISBN 0-8147-1782-9.
5. Hille B (2001). Ion Channels of Excitable Membranes (3rd ed.). Sunderland, MA: Sinauer Associates. ISBN 978-0-87893-321-1.
6. Johnston D, Wu SM (1995). Foundations of Cellular Neurophysiology. Cambridge, Massachusetts: Bradford Book, The MIT Press. ISBN 0-262-10053-3.
7. Kandel ER, Schwartz JH, Jessell TM (2000). Principles of Neural Science (4th ed.). New York: McGraw-Hill. ISBN 0-8385-7701-6.
8. Miller C (1987). "How ion channel proteins work". In Kaczmarek LK, Levitan IB (eds.). Neuromodulation: The Biochemical Control of Neuronal Excitability. New York: Oxford University Press. pp. 39–63. ISBN 978-0-19-504097-5.
9. Nelson DL, Cox MM (2008). Lehninger Principles of Biochemistry (5th ed.). New York: W. H. Freeman. ISBN 978-0-7167-7108-1.

الحواشي

Hodgkin AL, Huxley AF (August 1952). "A quantitative description of membrane current and its application to conduction and excitation in nerve". The Journal of Physiology. 117 (4): 500–44. doi:10.1113/jphysiol.1952.sp004764. PMC 1392413. PMID 12991237.

Williams JA (February 1981). "Electrical correlates of secretion in endocrine and exocrine cells". Fed Proc. 40 (2): 128–34. PMID 6257554.

"Cardiac Muscle Contraction". Retrieved 28 May 2021.

Pickard B (June 1973). "Action Potentials in Higher Plants" (PDF). The Botanical Review. 39 (2): 188. Bibcode:1973BotRv..39..172P. doi:10.1007/BF02859299. S2CID 5026557.

Leterrier C (February 2018). "The Axon Initial Segment: An Updated Viewpoint". The Journal of Neuroscience. 38 (9): 2135–2145. doi:10.1523/JNEUROSCI.1922-17.2018. PMC 6596274. PMID 29378864.

Purves D, Augustine GJ, Fitzpatrick D, et al., eds. (2001). "Voltage-Gated Ion Channels". Neuroscience (2nd ed.). Sunderland, MA: Sinauer Associates. Archived from the original on 5 June 2018. Retrieved 29 August 2017.

Bullock, Orkand & Grinnell 1977, pp. 150–151.

Junge 1981, pp. 89–90.

Schmidt-Nielsen 1997, p. 484.

Purves et al. 2008, pp. 48–49; Bullock, Orkand & Grinnell 1977, p. 141; Schmidt-Nielsen 1997, p. 483; Junge 1981, p. 89.

Stevens 1966, p. 127.

Schmidt-Nielsen, p. 484.

Tamagawa H, Funatani M, Ikeda K (January 2016). "Ling's Adsorption Theory as a Mechanism of Membrane Potential Generation Observed in Both Living and Nonliving Systems". Membranes. 6 (1): 11. doi:10.3390/membranes6010011. PMC 4812417. PMID 26821050.

Sanes DH, Reh TA (1 January 2012). Development of the nervous system (Third ed.). Elsevier Academic Press. pp. 211–214. ISBN 978-0-08-092320-8. OCLC 762720374.

Partridge D (1991). Calcium Channels: Their Properties, Functions, Regulation, and Clinical relevance. CRC Press. pp. 138–142. ISBN 978-0-8493-8807-1.

Black I (1984). Cellular and Molecular Biology of Neuronal Development | Ira Black | Springer. Springer. p. 103. ISBN 978-1-4613-2717-2. Archived from the original on 17 July 2017.

Pedersen R (1998). Current Topics in Developmental Biology, Volume 39. Elsevier Academic Press. ISBN 978-0-08-058462-1.

Bullock, Orkand & Grinnell 1977, p. 11.

Silverthorn 2010, p. 253.

Purves et al. 2008, pp. 49–50; Bullock, Orkand & Grinnell 1977, pp. 140–141; Schmidt-Nielsen 1997, pp. 480–481. Schmidt-Nielsen 1997, pp. 483–484.

Bullock, Orkand & Grinnell 1977, pp. 177–240; Schmidt-Nielsen 1997, pp. 490–499; Stevens 1966, p. 47–68.

Bullock, Orkand & Grinnell 1977, pp. 178–180; Schmidt-Nielsen 1997, pp. 490–491.

Purves et al. 2001.

Purves et al. 2008, pp. 26–28.

"Myelination Increases the Spatial Extent of Analog Modulation of Synaptic Transmission: A Modeling Study". Frontiers in Cellular Neuroscience.

Zbili, M.; Debanne, D. (2019). "Past and Future of Analog-Digital Modulation of Synaptic Transmission". Frontiers in Cellular Neuroscience. 13: 160. doi:10.3389/fncel.2019.00160. PMC 6492051. PMID 31105529.

Clark, Beverley; Häusser, Michael (8 August 2006). "Neural Coding: Analog Signalling in Axons". Current Biology. 16 (15): R585–R588. doi:10.1016/j.cub.2006.07.007. PMID 16890514. S2CID 8295969.

Liu, Wenke; Liu, Qing; Crozier, Robert A.; Davis, Robin L. (2021). "Analog transmission of action potential fine structure in spiral ganglion axons". Journal of Neurophysiology. 126 (3): 888–905. doi:10.1152/jn.00237.2021. PMC 8461829. PMID 34346782.

Schmidt-Nielsen 1997, pp. 535–580; Bullock, Orkand & Grinnell 1977, pp. 49–56, 76–93, 247–255; Stevens 1966, pp. 69–79.

Bullock, Orkand & Grinnell 1977, pp. 53; Bullock, Orkand & Grinnell 1977, pp. 122–124.

Junge 1981, pp. 115–132.

Bullock, Orkand & Grinnell 1977, pp. 152–153.

Bullock, Orkand & Grinnell 1977, pp. 444–445.

Purves et al. 2008, p. 38.

Stevens 1966, pp. 127–128.

Purves et al. 2008, pp. 61–65.

Purves et al. 2008, pp. 64–74; Bullock, Orkand & Grinnell 1977, pp. 149–150; Junge 1981, pp. 84–85; Stevens 1966, pp. 152–158.

Purves et al. 2008, p. 47; Purves et al. 2008, p. 65; Bullock, Orkand & Grinnell 1977, pp. 147–148; Stevens 1966, p. 128.

Goldin, AL in Waxman 2007, Neuronal Channels and Receptors, pp. 43–58.

Stevens 1966, p. 49.

Purves et al. 2008, p. 34; Bullock, Orkand & Grinnell 1977, p. 134; Schmidt-Nielsen 1997, pp. 478–480.

Purves et al. 2008, p. 49.

Stevens 1966, pp. 19–20.

Bullock, Orkand & Grinnell 1977, p. 151; Junge 1981, pp. 4–5.

Bullock, Orkand & Grinnell 1977, p. 152.

Bullock, Orkand & Grinnell 1977, pp. 147–149; Stevens 1966, pp. 126–127.

Purves et al. 2008, p. 37.

Purves et al. 2008, p. 56.

Bullock, Orkand & Grinnell 1977, pp. 160–164.

Stevens 1966, pp. 21–23.

Bullock, Orkand & Grinnell 1977, pp. 161–164.

Bullock, Orkand & Grinnell 1977, p. 509.

Tasaki, I in Field 1959, pp. 75–121.

Schmidt-Nielsen 1997, Figure 12.13.

Bullock, Orkand & Grinnell 1977, p. 163.

Waxman, SG in Waxman 2007, Multiple Sclerosis as a Neurodegenerative Disease, pp. 333–346.

Rall, W in Koch & Segev 1989, Cable Theory for Dendritic Neurons, pp. 9–62.

Segev I, Fleshman JW, Burke RE (1989). "Compartmental Models of Complex Neurons". In Koch C, Segev I (eds.). Methods in Neuronal Modeling: From Synapses to Networks. Cambridge, Massachusetts: The MIT Press. pp. 63–96. ISBN 978-0-262-11133-1. LCCN 88008279. OCLC 18384545.

Purves et al. 2008, pp. 52–53.

Ganong 1991, pp. 59–60.

Tandon, Prakash N (1 July 2019). "Jagdish Chandra Bose and Plant Neurobiology: Part I" (PDF). Indian Journal of History of Science. 54 (2). doi:10.16943/ijhs/2019/v54i2/49660. ISSN 0019-5235.

Felle HH, Zimmermann MR (June 2007). "Systemic signalling in barley through action potentials". Planta. 226 (1): 203–14. Bibcode:2007Plant.226..203F. doi:10.1007/s00425-006-0458-y. PMID 17226028. S2CID 5059716.

Luken JO (December 2005). "Habitats of Dionaea muscipula (Venus' Fly Trap), Droseraceae, Associated with Carolina Bays". Southeastern Naturalist. 4 (4): 573–584. doi:10.1656/1528-7092(2005)004[0573:HODMVF]2.0.CO;2. ISSN 1528-7092. S2CID 9246114.

Böhm J, Scherzer S, Krol E, Kreuzer I, von Meyer K, Lorey C, et al. (February 2016). "The Venus Flytrap Dionaea muscipula Counts Prey-Induced Action Potentials to Induce Sodium Uptake". Current Biology. 26 (3): 286–95. Bibcode:2016CBio...26..286B. doi:10.1016/j.cub.2015.11.057. PMC 4751343. PMID 26804557.

Hedrich R, Neher E (March 2018). "Venus Flytrap: How an Excitable, Carnivorous Plant Works". Trends in Plant Science. 23 (3): 220–234. Bibcode:2018TPS....23..220H. doi:10.1016/j.tplants.2017.12.004. PMID 29336976.

Purves D, Augustine GJ, Fitzpatrick D, et al., editors. Neuroscience. 2nd edition. Sunderland (MA): Sinauer Associates; 2001. Electrical Potentials Across Nerve Cell Membranes. Available from: [1]

Volkov AG, Adesina T, Jovanov E (May 2007). "Closing of venus flytrap by electrical stimulation of motor cells". Plant Signaling & Behavior. 2 (3): 139–45. Bibcode:2007PlSiB...2..139V. doi:10.4161/psb.2.3.4217. PMC 2634039. PMID 19516982.

Gradmann, D; Mummert, H in Spanswick, Lucas & Dainty 1980, Plant action potentials, pp. 333–344.

Opritov, V A, et al. "Direct Coupling of Action Potential Generation in Cells of a Higher Plant (Cucurbita Pepo) with the Operation of an Electrogenic Pump." Russian Journal of Plant Physiology, vol. 49, no. 1, 2002, pp. 142–147.

Bullock & Horridge 1965.

Kristan WB (October 2016). "Early evolution of neurons". Current Biology. 26 (20): R949–R954. Bibcode:2016CBio...26.R949K. doi:10.1016/j.cub.2016.05.030. PMID 27780067.

Hellier JL (2014). The Brain, the Nervous System, and Their Diseases. ABC-Clio. p. 532. ISBN 978-1-61069-338-7.

Junge 1981, pp. 63–82.

Kettenmann & Grantyn 1992.

Snell, FM in Lavallée, Schanne & Hébert 1969, Some Electrical Properties of Fine-Tipped Pipette Microelectrodes.

Brazier 1961; McHenry & Garrison 1969; Worden, Swazey & Adelman 1975.

Finkelstein GW (2013). Emil du Bois-Reymond : neuroscience, self, and society in nineteenth-century Germany. Cambridge, Massachusetts. ISBN 978-1-4619-5032-5. OCLC 864592470.

Olesko, Kathryn M., and Frederic L. Holmes. "Experiment, Quantification and Discovery: Helmholtz's Early Physiological Researches, 1843-50". In Hermann von Helmholtz and the Foundations of Nineteenth Century Science, ed. David Cahan, 50-108. Berkeley; Los Angeles; London: University of California, 1994.

Bernstein 1912.

Baranauskas G, Martina M (January 2006). "Sodium currents activate without a Hodgkin-and-Huxley-type delay in central mammalian neurons". The Journal of Neuroscience. 26 (2): 671–84. doi:10.1523/jneurosci.2283-05.2006. PMC 6674426. PMID 16407565.

Hoppensteadt 1986.

Sato, S; Fukai, H; Nomura, T; Doi, S in Reeke et al. 2005, Bifurcation Analysis of the Hodgkin-Huxley Equations, pp. 459–478.

FitzHugh, R in Schwann 1969, Mathematical models of axcitation and propagation in nerve, pp. 12–16.

Guckenheimer & Holmes 1986, pp. 12–16

Nelson, ME; Rinzel, J in Bower & Beeman 1995, The Hodgkin-Huxley Model, pp. 29–49.

Rinzel, J & Ermentrout, GB; in Koch & Segev 1989, Analysis of Neural Excitability and Oscillations, pp. 135–169.

Biswas A, Manivannan M, Srinivasan MA (2015). "Vibrotactile sensitivity threshold: nonlinear stochastic mechanotransduction model of the Pacinian Corpuscle". IEEE Transactions on Haptics. 8 (1): 102–13. doi:10.1109/TOH.2014.2369422. PMID 25398183. S2CID 15326972.

McCulloch 1988, pp. 19–39, 46–66, 72–141; Anderson & Rosenfeld 1988, pp. 15–41.

Getting, PA in Koch & Segev 1989, Reconstruction of Small Neural Networks, pp. 171–194.

المقالات الصحفية

MacDonald PE, Rorsman P (February 2006). "Oscillations, intercellular coupling, and insulin secretion in pancreatic beta cells". PLOS Biology. 4 (2): e49. doi:10.1371/journal.pbio.0040049. PMC 1363709. PMID 16464129.

Barnett MW, Larkman PM (June 2007). "The action potential". Practical Neurology. 7 (3): 192–7. PMID 17515599. Archived from the original on 8 July 2011.

Golding NL, Kath WL, Spruston N (December 2001). "Dichotomy of action-potential backpropagation in CA1 pyramidal neuron dendrites". Journal of Neurophysiology. 86 (6): 2998–3010. doi:10.1152/jn.2001.86.6.2998. PMID 11731556. S2CID 2915815.

Sasaki, T., Matsuki, N., Ikegaya, Y. (2011). "Action-potential modulation during axonal conduction". Science. 331 (6017): 599–601.

Aur D, Connolly CI, Jog MS (November 2005). "Computing spike directivity with tetrodes". Journal of Neuroscience Methods. 149 (1): 57–63. doi:10.1016/j.jneumeth.2005.05.006. PMID 15978667. S2CID 34131910.

Aur D., Jog, MS. (2010). Neuroelectrodynamics: Understanding the brain language. IOS Press. doi:10.3233/978-1-60750-473-3-i.

Noble D (November 1960). "Cardiac action and pacemaker potentials based on the Hodgkin-Huxley equations". Nature. 188 (4749): 495–7. Bibcode:1960Natur.188..495N. doi:10.1038/188495b0. PMID 13729365. S2CID 4147174.

Goldman DE (September 1943). "Potential, Impedance, and Rectification in Membranes". The Journal of General Physiology. 27 (1): 37–60. doi:10.1085/jgp.27.1.37. PMC 2142582. PMID 19873371.

Hodgkin AL, Huxley AF, Katz B (April 1952). "Measurement of current-voltage relations in the membrane of the giant axon of Loligo". The Journal of Physiology. 116 (4): 424–48. doi:10.1113/jphysiol.1952.sp004716. PMC 1392219. PMID 14946712.

Hodgkin AL, Huxley AF (April 1952). "Currents carried by sodium and potassium ions through the membrane of the giant axon of Loligo". The Journal of Physiology. 116 (4): 449–72. doi:10.1113/jphysiol.1952.sp004717. PMC 1392213. PMID 14946713.

Hodgkin AL, Huxley AF (April 1952). "The components of membrane conductance in the giant axon of Loligo". The Journal of Physiology. 116 (4): 473–96. doi:10.1113/jphysiol.1952.sp004718. PMC 1392209. PMID 14946714.

Hodgkin AL, Huxley AF (April 1952). "The dual effect of membrane potential on sodium conductance in the giant axon of Loligo". The Journal of Physiology. 116 (4): 497–506. doi:10.1113/jphysiol.1952.sp004719. PMC 1392212. PMID 14946715.

Hodgkin AL, Huxley AF (August 1952). "A quantitative description of membrane current and its application to conduction and excitation in nerve". The Journal of Physiology. 117 (4): 500–44. doi:10.1113/jphysiol.1952.sp004764. PMC 1392413. PMID 12991237.

Naundorf B, Wolf F, Volgushev M (April 2006). "Unique features of action potential initiation in cortical neurons" (PDF). Nature. 440 (7087): 1060–3. Bibcode:2006Natur.440.1060N. doi:10.1038/nature04610. PMID 16625198. S2CID 1328840. Archived from the original (PDF) on 20 December 2018. Retrieved 24 September 2019.

Hodgkin AL (July 1937). "Evidence for electrical transmission in nerve: Part I". The Journal of Physiology. 90 (2): 183–210. doi:10.1113/jphysiol.1937.sp003507. PMC 1395060. PMID 16994885.

Hodgkin AL (July 1937). "Evidence for electrical transmission in nerve: Part II". The Journal of Physiology. 90 (2): 211–32. doi:10.1113/jphysiol.1937.sp003508. PMC 1395062. PMID 16994886.

Zalc B (2006). "The Acquisition of Myelin: A Success Story". Purinergic Signalling in Neuron–Glia Interactions. Novartis Foundation Symposia. Vol. 276. pp. 15–21, discussion 21–5, 54–7, 275–81. doi:10.1002/9780470032244.ch3. ISBN 978-0-470-03224-4. PMID 16805421.

Poliak S, Peles E (December 2003). "The local differentiation of myelinated axons at nodes of Ranvier". Nature Reviews. Neuroscience. 4 (12): 968–80. doi:10.1038/nrn1253. PMID 14682359. S2CID 14720760.

Simons M, Trotter J (October 2007). "Wrapping it up: the cell biology of myelination". Current Opinion in Neurobiology. 17 (5): 533–40. doi:10.1016/j.conb.2007.08.003. PMID 17923405. S2CID 45470194.

Xu K, Terakawa S (August 1999). "Fenestration nodes and the wide submyelinic space form the basis for the unusually fast impulse conduction of shrimp myelinated axons". The Journal of Experimental Biology. 202 (Pt 15): 1979–89. Bibcode:1999JExpB.202.1979X. doi:10.1242/jeb.202.15.1979. PMID 10395528.

Hursh JB (1939). "Conduction velocity and diameter of nerve fibers". American Journal of Physiology. 127: 131–39. doi:10.1152/ajplegacy.1939.127.1.131.

Lillie RS (March 1925). "Factors Affecting Transmission and Recovery in the Passive Iron Nerve Model". The Journal of General Physiology. 7 (4): 473–507. doi:10.1085/jgp.7.4.473. PMC 2140733. PMID 19872151.

Tasaki I (1939). "Electro-saltatory transmission of nerve impulse and effect of narcosis upon nerve fiber". Am. J. Physiol. 127: 211–27. doi:10.1152/ajplegacy.1939.127.2.211.

Tasaki I, Takeuchi T (1941). "Der am Ranvierschen Knoten entstehende Aktionsstrom und seine Bedeutung für die Erregungsleitung". Pflügers Archiv für die gesamte Physiologie. 244 (6): 696–711. doi:10.1007/BF01755414. S2CID 8628858.

Tasaki I, Takeuchi T (1942). "Weitere Studien über den Aktionsstrom der markhaltigen Nervenfaser und über die elektrosaltatorische Übertragung des nervenimpulses". Pflügers Archiv für die gesamte Physiologie. 245 (5): 764–82. doi:10.1007/BF01755237. S2CID 44315437.

Huxley AF, Stämpfli R (May 1949). "Evidence for saltatory conduction in peripheral myelinated nerve fibres". The Journal of Physiology. 108 (3): 315–39. doi:10.1113/jphysiol.1949.sp004335. PMC 1392492. PMID 16991863.

Huxley AF, Stampfli R (February 1951). "Direct determination of membrane resting potential and action potential in single myelinated nerve fibers". The Journal of Physiology. 112 (3–4): 476–95. doi:10.1113/jphysiol.1951.sp004545. PMC 1393015. PMID 14825228.

Rushton WA (September 1951). "A theory of the effects of fibre size in medullated nerve". The Journal of Physiology. 115 (1): 101–22. doi:10.1113/jphysiol.1951.sp004655. PMC 1392008. PMID 14889433.

Hartline DK, Colman DR (January 2007). "Rapid conduction and the evolution of giant axons and myelinated fibers". Current Biology. 17 (1): R29-35. Bibcode:2007CBio...17R..29H. doi:10.1016/j.cub.2006.11.042. PMID 17208176. S2CID 10033356.

Miller RH, Mi S (November 2007). "Dissecting demyelination". Nature Neuroscience. 10 (11): 1351–4. doi:10.1038/nn1995. PMID 17965654. S2CID 12441377.

Kelvin WT (1855). "On the theory of the electric telegraph". Proceedings of the Royal Society. 7: 382–99. doi:10.1098/rspl.1854.0093. S2CID 178547827.

Hodgkin AL, Rushton WA (December 1946). "The electrical constants of a crustacean nerve fibre". Proceedings of the Royal Society of Medicine. 134 (873): 444–79. Bibcode:1946RSPSB.133..444H. doi:10.1098/rspb.1946.0024. PMID 20281590.

Süudhof TC (2008). "Neurotransmitter Release". Pharmacology of Neurotransmitter Release. Handbook of Experimental Pharmacology. Vol. 184. pp. 1–21. doi:10.1007/978-3-540-74805-2_1. ISBN 978-3-540-74804-5. PMID 18064409.

Rusakov DA (August 2006). "Ca2+-dependent mechanisms of presynaptic control at central synapses". The Neuroscientist. 12 (4): 317–26. doi:10.1177/1073858405284672. PMC 2684670. PMID 16840708.

Humeau Y, Doussau F, Grant NJ, Poulain B (May 2000). "How botulinum and tetanus neurotoxins block neurotransmitter release". Biochimie. 82 (5): 427–46. doi:10.1016/S0300-9084(00)00216-9. PMID 10865130.

Zoidl G, Dermietzel R (November 2002). "On the search for the electrical synapse: a glimpse at the future". Cell and Tissue Research. 310 (2): 137–42. doi:10.1007/s00441-002-0632-x. PMID 12397368. S2CID 22414506.

Brink PR, Cronin K, Ramanan SV (August 1996). "Gap junctions in excitable cells". Journal of Bioenergetics and Biomembranes. 28 (4): 351–8. doi:10.1007/BF02110111. PMID 8844332. S2CID 46371790.

Hirsch NP (July 2007). "Neuromuscular junction in health and disease". British Journal of Anaesthesia. 99 (1): 132–8. doi:10.1093/bja/aem144. PMID 17573397.

Hughes BW, Kusner LL, Kaminski HJ (April 2006). "Molecular architecture of the neuromuscular junction". Muscle & Nerve. 33 (4): 445–61. doi:10.1002/mus.20440. PMID 16228970. S2CID 1888352.

Newmark J (January 2007). "Nerve agents". The Neurologist. 13 (1): 20–32. doi:10.1097/01.nrl.0000252923.04894.53. PMID 17215724. S2CID 211234081.

Costa LG (April 2006). "Current issues in organophosphate toxicology". Clinica Chimica Acta; International Journal of Clinical Chemistry. 366 (1–2): 1–13. doi:10.1016/j.cca.2005.10.008. PMID 16337171.

Kléber AG, Rudy Y (April 2004). "Basic mechanisms of cardiac impulse propagation and associated arrhythmias". Physiological Reviews. 84 (2): 431–88. doi:10.1152/physrev.00025.2003. PMID 15044680. S2CID 21823003.

Tamargo J, Caballero R, Delpón E (January 2004). "Pharmacological approaches in the treatment of atrial fibrillation". Current Medicinal Chemistry. 11 (1): 13–28. doi:10.2174/0929867043456241. PMID 14754423.

Slayman CL, Long WS, Gradmann D (April 1976). ""Action potentials" in Neurospora crassa, a mycelial fungus". Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Biomembranes. 426 (4): 732–44. doi:10.1016/0005-2736(76)90138-3. PMID 130926.

Mummert H, Gradmann D (December 1991). "Action potentials in Acetabularia: measurement and simulation of voltage-gated fluxes". The Journal of Membrane Biology. 124 (3): 265–73. doi:10.1007/BF01994359. PMID 1664861. S2CID 22063907.

Gradmann D (2001). "Models for oscillations in plants". Aust. J. Plant Physiol. 28 (7): 577–590. doi:10.1071/pp01017.

Beilby MJ (2007). "Action Potential in Charophytes". International Review of Cytology. 257: 43–82. doi:10.1016/S0074-7696(07)57002-6. ISBN 978-0-12-373701-4. PMID 17280895.

Gradmann D, Hoffstadt J (November 1998). "Electrocoupling of ion transporters in plants: interaction with internal ion concentrations". The Journal of Membrane Biology. 166 (1): 51–9. doi:10.1007/s002329900446. PMID 9784585. S2CID 24190001.

Fromm J, Lautner S (March 2007). "Electrical signals and their physiological significance in plants". Plant, Cell & Environment. 30 (3): 249–257. Bibcode:2007PCEnv..30..249F. doi:10.1111/j.1365-3040.2006.01614.x. PMID 17263772.

Leys SP, Mackie GO, Meech RW (May 1999). "Impulse conduction in a sponge". The Journal of Experimental Biology. 202 (Pt 9): 1139–50. Bibcode:1999JExpB.202.1139L. doi:10.1242/jeb.202.9.1139. PMID 10101111.

Keynes RD (1989). "The role of giant axons in studies of the nerve impulse". BioEssays. 10 (2–3): 90–3. doi:10.1002/bies.950100213. PMID 2541698.

Meunier C, Segev I (November 2002). "Playing the devil's advocate: is the Hodgkin-Huxley model useful?". Trends in Neurosciences. 25 (11): 558–63. doi:10.1016/S0166-2236(02)02278-6. PMID 12392930. S2CID 1355280.

Cole KS (1949). "Dynamic electrical characteristics of the squid axon membrane". Arch. Sci. Physiol. 3: 253–8.

Ling G, Gerard RW (December 1949). "The normal membrane potential of frog sartorius fibers". Journal of Cellular and Comparative Physiology. 34 (3): 383–96. doi:10.1002/jcp.1030340304. PMID 15410483.

Nastuk WL, Hodgkin A (1950). "The electrical activity of single muscle fibers". Journal of Cellular and Comparative Physiology. 35: 39–73. doi:10.1002/jcp.1030350105.

Brock LG, Coombs JS, Eccles JC (August 1952). "The recording of potentials from motoneurones with an intracellular electrode". The Journal of Physiology. 117 (4): 431–60. doi:10.1113/jphysiol.1952.sp004759. PMC 1392415. PMID 12991232.

Ross WN, Salzberg BM, Cohen LB, Davila HV (December 1974). "A large change in dye absorption during the action potential". Biophysical Journal. 14 (12): 983–6. Bibcode:1974BpJ....14..983R. doi:10.1016/S0006-3495(74)85963-1. PMC 1334592. PMID 4429774.

Grynkiewicz G, Poenie M, Tsien RY (March 1985). "A new generation of Ca2+ indicators with greatly improved fluorescence properties". The Journal of Biological Chemistry. 260 (6): 3440–50. doi:10.1016/S0021-9258(19)83641-4. PMID 3838314.

Bu G, Adams H, Berbari EJ, Rubart M (March 2009). "Uniform action potential repolarization within the sarcolemma of in situ ventricular cardiomyocytes". Biophysical Journal. 96 (6): 2532–46. Bibcode:2009BpJ....96.2532B. doi:10.1016/j.bpj.2008.12.3896. PMC 2907679. PMID 19289075.

Milligan JV, Edwards C (July 1965). "Some factors affecting the time course of the recovery of contracture ability following a potassium contracture in frog striated muscle". The Journal of General Physiology. 48 (6): 975–83. doi:10.1085/jgp.48.6.975. PMC 2195447. PMID 5855511.

Ritchie JM, Rogart RB (1977). "The binding of saxitoxin and tetrodotoxin to excitable tissue". Reviews of Physiology, Biochemistry and Pharmacology, Volume 79. Vol. 79. pp. 1–50. doi:10.1007/BFb0037088. ISBN 0-387-08326-X. PMID 335473.

Keynes RD, Ritchie JM (August 1984). "On the binding of labelled saxitoxin to the squid giant axon". Proceedings of the Royal Society of London. Series B, Biological Sciences. 222 (1227): 147–53. Bibcode:1984RSPSB.222..147K. doi:10.1098/rspb.1984.0055. PMID 6148754. S2CID 11465181.

Piccolino M (October 1997). "Luigi Galvani and animal electricity: two centuries after the foundation of electrophysiology". Trends in Neurosciences. 20 (10): 443–8. doi:10.1016/S0166-2236(97)01101-6. PMID 9347609. S2CID 23394494.

Piccolino M (April 2000). "The bicentennial of the Voltaic battery (1800-2000): the artificial electric organ". Trends in Neurosciences. 23 (4): 147–51. doi:10.1016/S0166-2236(99)01544-1. PMID 10717671. S2CID 393323.

Bernstein J (1902). "Untersuchungen zur Thermodynamik der bioelektrischen Ströme". Pflügers Archiv für die gesamte Physiologie. 92 (10–12): 521–562. doi:10.1007/BF01790181. S2CID 33229139.

Cole KS, Curtis HJ (May 1939). "Electric Impedance of the Squid Giant Axon During Activity". The Journal of General Physiology. 22 (5): 649–70. doi:10.1085/jgp.22.5.649. PMC 2142006. PMID 19873125.

Lapicque L (1907). "Recherches quantitatives sur l'excitationelectrique des nerfs traitee comme une polarisation". J. Physiol. Pathol. Gen. 9: 620–635.

Hodgkin AL, Katz B (March 1949). "The effect of sodium ions on the electrical activity of giant axon of the squid". The Journal of Physiology. 108 (1): 37–77. doi:10.1113/jphysiol.1949.sp004310. PMC 1392331. PMID 18128147.

Neher E, Sakmann B (April 1976). "Single-channel currents recorded from membrane of denervated frog muscle fibres". Nature. 260 (5554): 799–802. Bibcode:1976Natur.260..799N. doi:10.1038/260799a0. PMID 1083489. S2CID 4204985.

Hamill OP, Marty A, Neher E, Sakmann B, Sigworth FJ (August 1981). "Improved patch-clamp techniques for high-resolution current recording from cells and cell-free membrane patches". Pflügers Archiv. 391 (2): 85–100. doi:10.1007/BF00656997. PMID 6270629. S2CID 12014433.

Neher E, Sakmann B (March 1992). "The patch clamp technique". Scientific American. 266 (3): 44–51. Bibcode:1992SciAm.266c..44N. doi:10.1038/scientificamerican0392-44. PMID 1374932.

Yellen G (September 2002). "The voltage-gated potassium channels and their relatives". Nature. 419 (6902): 35–42. Bibcode:2002Natur.419...35Y. doi:10.1038/nature00978. PMID 12214225. S2CID 4420877.

Doyle DA, Morais Cabral J, Pfuetzner RA, Kuo A, Gulbis JM, Cohen SL, et al. (April 1998). "The structure of the potassium channel: molecular basis of K+ conduction and selectivity". Science. 280 (5360): 69–77. Bibcode:1998Sci...280...69D. doi:10.1126/science.280.5360.69. PMID 9525859.

Zhou Y, Morais-Cabral JH, Kaufman A, MacKinnon R (November 2001). "Chemistry of ion coordination and hydration revealed by a K+ channel-Fab complex at 2.0 A resolution". Nature. 414 (6859): 43–8. Bibcode:2001Natur.414...43Z. doi:10.1038/35102009. PMID 11689936. S2CID 205022645.

Jiang Y, Lee A, Chen J, Ruta V, Cadene M, Chait BT, MacKinnon R (May 2003). "X-ray structure of a voltage-dependent K+ channel". Nature. 423 (6935): 33–41. Bibcode:2003Natur.423...33J. doi:10.1038/nature01580. PMID 12721618. S2CID 4347957.

Cha A, Snyder GE, Selvin PR, Bezanilla F (December 1999). "Atomic scale movement of the voltage-sensing region in a potassium channel measured via spectroscopy". Nature. 402 (6763): 809–13. Bibcode:1999Natur.402..809C. doi:10.1038/45552. PMID 10617201. S2CID 4353978.

Glauner KS, Mannuzzu LM, Gandhi CS, Isacoff EY (December 1999). "Spectroscopic mapping of voltage sensor movement in the Shaker potassium channel". Nature. 402 (6763): 813–7. Bibcode:1999Natur.402..813G. doi:10.1038/45561. PMID 10617202. S2CID 4417476.

Bezanilla F (April 2000). "The voltage sensor in voltage-dependent ion channels". Physiological Reviews. 80 (2): 555–92. doi:10.1152/physrev.2000.80.2.555. PMID 10747201. S2CID 18629998.

Catterall WA (February 2001). "A 3D view of sodium channels". Nature. 409 (6823): 988–9, 991. Bibcode:2001Natur.409..988C. doi:10.1038/35059188. PMID 11234048. S2CID 4371677.

Sato C, Ueno Y, Asai K, Takahashi K, Sato M, Engel A, Fujiyoshi Y (February 2001). "The voltage-sensitive sodium channel is a bell-shaped molecule with several cavities". Nature. 409 (6823): 1047–51. Bibcode:2001Natur.409.1047S. doi:10.1038/35059098. PMID 11234014. S2CID 4430165.

Skou JC (February 1957). "The influence of some cations on an adenosine triphosphatase from peripheral nerves". Biochimica et Biophysica Acta. 23 (2): 394–401. doi:10.1016/0006-3002(57)90343-8. PMID 13412736. S2CID 32516710.

Hodgkin AL, Keynes RD (April 1955). "Active transport of cations in giant axons from Sepia and Loligo". The Journal of Physiology. 128 (1): 28–60. doi:10.1113/jphysiol.1955.sp005290. PMC 1365754. PMID 14368574.

Caldwell PC, Hodgkin AL, Keynes RD, Shaw TL (July 1960). "The effects of injecting 'energy-rich' phosphate compounds on the active transport of ions in the giant axons of Loligo". The Journal of Physiology. 152 (3): 561–90. doi:10.1113/jphysiol.1960.sp006509. PMC 1363339. PMID 13806926.

Caldwell PC, Keynes RD (June 1957). "The utilization of phosphate bond energy for sodium extrusion from giant axons". The Journal of Physiology. 137 (1): 12–3P. doi:10.1113/jphysiol.1957.sp005830. PMID 13439598. S2CID 222188054.

Morth JP, Pedersen BP, Toustrup-Jensen MS, Sørensen TL, Petersen J, Andersen JP, et al. (December 2007). "Crystal structure of the sodium-potassium pump". Nature. 450 (7172): 1043–9. Bibcode:2007Natur.450.1043M. doi:10.1038/nature06419. PMID 18075585. S2CID 4344526.

Lee AG, East JM (June 2001). "What the structure of a calcium pump tells us about its mechanism". The Biochemical Journal. 356 (Pt 3): 665–83. doi:10.1042/0264-6021:3560665. PMC 1221895. PMID 11389676.

Fitzhugh R (May 1960). "Thresholds and plateaus in the Hodgkin-Huxley nerve equations". The Journal of General Physiology. 43 (5): 867–96. doi:10.1085/jgp.43.5.867. PMC 2195039. PMID 13823315.

Kepler TB, Abbott LF, Marder E (1992). "Reduction of conductance-based neuron models". Biological Cybernetics. 66 (5): 381–7. doi:10.1007/BF00197717. PMID 1562643. S2CID 6789007.

Morris C, Lecar H (July 1981). "Voltage oscillations in the barnacle giant muscle fiber". Biophysical Journal. 35 (1): 193–213. Bibcode:1981BpJ....35..193M. doi:10.1016/S0006-3495(81)84782-0. PMC 1327511. PMID 7260316.

Fitzhugh R (July 1961). "Impulses and Physiological States in Theoretical Models of Nerve Membrane". Biophysical Journal. 1 (6): 445–66. Bibcode:1961BpJ.....1..445F. doi:10.1016/S0006-3495(61)86902-6. PMC 1366333. PMID 19431309.

Nagumo J, Arimoto S, Yoshizawa S (1962). "An active pulse transmission line simulating nerve axon". Proceedings of the IRE. 50 (10): 2061–2070. doi:10.1109/JRPROC.1962.288235. S2CID 51648050.

Bonhoeffer KF (September 1948). "Activation of passive iron as a model for the excitation of nerve". The Journal of General Physiology. 32 (1): 69–91. doi:10.1085/jgp.32.1.69. PMC 2213747. PMID 18885679.

Bonhoeffer KF (1953). "Modelle der Nervenerregung". Naturwissenschaften. 40 (11): 301–311. Bibcode:1953NW.....40..301B. doi:10.1007/BF00632438. S2CID 19149460.

Van der Pol B (1926). "On relaxation-oscillations". Philosophical Magazine. 2: 977–992.

Van der Pol B, Van der Mark J (1928). "The heartbeat considered as a relaxation oscillation, and an electrical model of the heart". Philosophical Magazine. 6: 763–775. doi:10.1080/14786441108564652.

Van der Pol B, van der Mark J (1929). "The heartbeat considered as a relaxation oscillation, and an electrical model of the heart". Arch. Neerl. Physiol. 14: 418–443.

Evans JW (1972). "Nerve axon equations. I. Linear approximations". Indiana Univ. Math. J. 21 (9): 877–885. doi:10.1512/iumj.1972.21.21071.

Evans JW, Feroe J (1977). "Local stability theory of the nerve impulse". Math. Biosci. 37: 23–50. doi:10.1016/0025-5564(77)90076-1.

Keener JP (1983). "Analogue circuitry for the Van der Pol and FitzHugh-Nagumo equations". IEEE Transactions on Systems, Man, and Cybernetics. 13 (5): 1010–1014. doi:10.1109/TSMC.1983.6313098. S2CID 20077648.

Hooper SL (March 2000). "Central pattern generators". Current Biology. 10 (5): R176–R179. Bibcode:2000CBio...10.R176H. CiteSeerX 10.1.1.133.3378. doi:10.1016/S0960-9822(00)00367-5. PMID 10713861. S2CID 11388348.

صفحات الويب

"The Nobel Prize in Physiology or Medicine 1963" (Press release). The Royal Swedish Academy of Science. 1963. Archived from the original on 16 July 2007. Retrieved 21 February 2010.

"The Nobel Prize in Physiology or Medicine 1991" (Press release). The Royal Swedish Academy of Science. 1991. Archived from the original on 24 March 2010. Retrieved 21 February 2010.

"The Nobel Prize in Physiology or Medicine 1906" (Press release). The Royal Swedish Academy of Science. 1906. Archived from the original on 4 December 2008. Retrieved 21 February 2010.

Warlow C (June 2007). "The Recent Evolution of a Symbiotic Ion Channel in the Legume Family Altered Ion Conductance and Improved Functionality in Calcium Signaling". Practical Neurology. 7 (3). BMJ Publishing Group: 192–197. Archived from the original on 14 March 2012. Retrieved 23 March 2013.

"The Nobel Prize in Chemistry 1997" (Press release). The Royal Swedish Academy of Science. 1997. Archived from the original on 23 October 2009. Retrieved 21 February 2010.

قراءة إضافية

• • التدفق الأيوني في إمكانات الفعل في مطبوعات بلاكويل
  • انتشار جهد الفعل في المحاور العصبية الميالينية وغير الميالينية في مطبوعات بلاكويل
  • توليد جهد الفعل في الخلايا القلبية وتوليد جهد الفعل في الخلايا العصبية
  • إمكانات الغشاء الساكن من الحياة: علم الأحياء، تأليف بورفيس وآخرون، الطبعة الثامنة، نيويورك: دار فريمان للنشر
  • الحركة الأيونية ومعادلة جولدمان للتركيزات الأيونية العشوائية في جامعة أريزونا
  • رسم توضيحي لجهد الفعل
  • انتشار جهد الفعل
  • إنتاج جهد الفعل: محاكاة تثبيت الجهد والتيار
  • برنامج مفتوح المصدر لمحاكاة جهود الفعل العصبية والقلبية على SourceForge.net
  • مقدمة إلى جهود الفعل، علم الأعصاب عبر الإنترنت (كتاب إلكتروني من كلية طب جامعة تكساس في هيوستن)
  • أكاديمية خان: الجهد الكهربائي وجهد الفعل (نسخة محفوظة بتاريخ 2 يوليو 2014 على موقع واي باك مشين)